目的：探讨中药复方丁香胃灵合剂治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制。方法：清洁级健康、性成熟Wistar大鼠60只,随机分为5组,即正常对照组、模型对照组,丁香胃灵合剂低、中、高剂量组,每组12只。除正常对照组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用水杨酸钠灌胃,自由饮用氨水,饥饱失常法建立萎缩性胃炎模型,造模2个月,造模成功后,除模型对照组和空白对照组外,其余各组给予相应剂量的丁香胃灵合剂灌胃治疗6周。摘取眼球法取血,分离出血清,采用TNF-a试剂盒进行生化检测。剖胃取材,用PH试纸测定胃液PH值,光镜下观察细胞形态学改变,采用免疫组化方法检测大鼠粘膜VEGF的表达。结果：模型对照组胃液PH值、胃粘膜细胞VEGF表达明显高于正常对照组(P<0.01),血清TNF-a含量明显低于正常对照组(P<0.01)。丁香胃灵合剂各治疗组胃液PH值、胃粘膜细胞VEGF表达明显下降,血清TNF-a含量明显上升。与模型对照组有非常显著差异(P<0.01)。结论：慢性萎缩性胃炎模型大鼠存在着血清TNF-a水平低下,表明慢性萎缩性胃炎的发生和转化可能与其缺乏造成的胃黏膜营养匮乏、上皮修复障碍及机体免疫力低下有关。经丁香胃灵合剂治疗后,大鼠胃黏膜炎症和萎缩程度明显减轻,血清中TNF-a水平显著增高,提示促使上述细胞因子的分泌增加,可能是其逆转慢性萎缩性胃炎胃黏膜的增殖异常,从而阻断其向胃癌转化的作用机制之一；慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜细胞VEGF表达增加是慢性萎缩性胃炎发生的重要因素之一,丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜细胞的过度增殖有抑制作用,并部分逆转萎缩胃粘膜的病理组织学的变化,这可能是丁香胃灵合剂有效治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制之一。