灯盏乙素(Scutellarin)是灯盏细辛的主要活性成分。本文通过模拟缺血再灌注建立PC12细胞的损伤模型(oxygen and glucose deprivation followed byreperfusion，OGD-REP)，研究灯盏乙素对缺血再灌导致的PC12细胞损伤的影响，以及对缺血再灌注后PC12细胞PKCγ mRNA和蛋白表达及对PKCγ移位激活的影响，旨在阐明灯盏乙素对缺血再灌注后PC12细胞损伤的保护作用及其分子机制。　　 在本实验中，PC12细胞对照组在正常细胞培养环境中培养24h，模型组去糖去氧4h，再复糖复氧20h后造成OGD-REP模型。给药组在缺血前加入灯盏乙素，终浓度分别为10，30，100μmol/L，给药后去糖去氧4h，再复糖复氧，置于正常环境中培养20h。　　 结果显示，在OGD-REP模型组中，模拟缺血再灌注可引起细胞存活率的降低，为对照组的16.4％。模型组PC12细胞LDH释放率的增加为对照组的1.88倍。灯盏乙素10，30，100μmol/L能显著改善缺血再灌注引起的细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01)，PC12细胞LDH释放率也被明显抑制，分别降为模型组的70.3％，58.5％和52.5％(P<0.05或P<0.01)。　　 模拟缺血再灌注损伤可引起PC12细胞凋亡，其DNA降解成ladder状。灯盏乙素30，100μmol/L抑制缺血再灌注引起的PC12细胞DNA降解，而灯盏乙素10μmol/L则无明显的作用。流式细胞仪的检测结果也显示缺血再灌诱导细胞凋亡，细胞凋亡率为33.34％，灯盏乙素10，30，100μmol/L明显抑制缺血再灌注诱导的细胞凋亡，凋亡率分别为25.88％，21.67％和13.85％(P<0.01)。　　 缺血再灌注可同时引起PC12细胞内钙浓度的明显增加，灯盏乙素10，30，100μmol/L能显著抑制缺血再灌注引起的细胞内钙的增加，内钙浓度分别降低为模型组的71.2％，60.1％，44.8％(P<0.05或P<0.01)。　　 在ODG-REP模型中，PC12细胞的PKCγ mRNA表达增加，并诱导PKCγ的移位激活，使细胞质组分中的PKCγ蛋白含量降低，细胞膜和细胞核组分中PKCγ蛋白含量增加，而PKCγ总蛋白表达量并不改变。灯盏乙素10，30，100μmol/L对缺血再灌注引起的PKCγ mRNA表达的增加没有抑制作用。而灯盏乙素30，100μmol/L可抑制细膜和细胞核组分中PKCγ蛋白含量的增加(P<0.01)，灯盏乙素100μmol/L对细胞质组分中PKCγ蛋白含鞋的降低有抑制作用(P<0.01)。　　 综上所述，灯盏乙素减轻缺血再灌注导致的PC12细胞的损伤，与抑制细胞凋亡、胞内钙超载和PKCy的移位激活有关。