[目的]　　 随着年龄的增长,人的心脏功能呈衰退趋势,心肌细胞逐渐减少,心肌细胞凋亡是心肌细胞减少的主要原因。胰岛素生长因子1(Insulin like growthfactor-1:IGF-1)可以保护心肌细胞免于凋亡,IGF-1对于心肌细胞的保护能力和在对抗心肌细胞凋亡方面的卓越表现,使其成为一个非常有吸引力的和临床应用潜力的心脏保护类药物,但是对于其作用机制认识的不足是IGF-1作为心脏保护类药物应用于临床的主要障碍。本研究的目的在于揭示IGF-1保护心肌细胞免于凋亡的新的作用机制,为IGF-1作为心脏保护类药物应用于临床打下基础。　　 [方法]　　 首先,利用反转录PCR、荧光实时定量。PCR法及westemblot法观察IGF-1对大鼠心肌细胞系H9C2中BTEB、SP1 mRNA水平和蛋白水平的影响;其次,用流式细胞仪检测下调BTEB基因表达后心肌细胞凋亡情况的变化,caspase-3酶活性检测试剂盒检测caspase-3酶活性的变化,CCK-8法检测细胞存活率的变化:最后,用反转录PCR、荧光实时定量PCR法及westemblot法观察加入PI3/Akt通路抑制剂LY294002后BTEB mRNA水平及蛋白水平的变化。　　 [结果]加入IGF-1后,BTEB无论是在mRNA水平还是蛋白水平上的表达都下降,而转录因子SP1的表达没有变化;利用siRNA干扰技术下调BTEB基因表达后,心肌细胞的凋亡情况得到改善,细胞存活率增加,类似IGF-1抗凋亡的效果;加入PI3/Akt通路抑制剂后BTEB的表达有所增加,同时加入IGF-1及PI3/Akt通路抑制剂后BTEB的表达又下降。　　 [结论]　　 本实验初步证实了IGF-1可以通过PI3/Akt通路下调BTEB基因的表达,从而保护心肌细胞免于凋亡。