【摘 要】
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目的:血清尿酸(serum uric acid,SUA)是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的独立危险因素。探索SUA和T2DM患者DR患病风险的量化关系,通过构建T2DM并发高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)动物和细胞模型,阐明UA在高糖环境下对视网膜的损伤机制。方法:通过横
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目的:血清尿酸(serum uric acid,SUA)是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的独立危险因素。探索SUA和T2DM患者DR患病风险的量化关系,通过构建T2DM并发高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)动物和细胞模型,阐明UA在高糖环境下对视网膜的损伤机制。方法:通过横断面研究得出UA与DR的关系,并得出SUA预测DR患病风险的阈值,进而将结论在前瞻性研究中进行验证。通过OCT、眼底照相、荧光素眼底血管造影、视网膜电流图、细胞的增殖和迁移等实验,对高糖环境下UA造成视网膜损伤的机制进行探索。结果:1.1 UA是DR的危险因素,T2DM患者SUA≧304.0μmol/L时,发生DR的风险明显升高,304.0μmol/L≦SUA<404.0μmol/L组与SUA<304.0μmol/L组DR患病率有显著性差异(26.2%VS 2.0%,p<0.001)。1.2 T2DM并发HUA组小鼠视网膜厚度、ERG振幅均较正常对照组、T2DM组、HUA组明显下降(p<0.05),光感受器外节段层消失,视网膜EZH2、NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白表达明显增高。1.3高糖环境下,200μg/m L MSU作用48h后,细胞增殖受抑制最明显,微丝表达量明显增多,细胞迁移运动最强。结论:SUA阈值(304.0μmol/L)可用来预测T2DM患者DR患病风险。高糖环境下UA可促进视网膜表达甲基转移酶EZH2,激活NF-κB炎症信号通路,导致视网膜外节段层变薄,BRB屏障破坏,加重视网膜损伤。
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