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本研究运用细胞培养、流式细胞分析、放射性免疫分析、酶联免疫吸附实验等免疫学和细胞学技术，综合研究和观察了hsBAFF 对小鼠T 淋巴细胞，特别是CD4+T 淋巴细胞增殖活性及其分泌细胞因子的变化以及与钙离子的关系，选用BAPTA/AM 钙离子鳌合剂靶向耗竭胞内钙离子活性、Ca2+稳态破坏毒物Thapsigargin（Tg)，探讨了hsBAFF 上调CD4+T 淋巴细胞[Ca2+]I 水平与其增殖和生存的关系。结果如下:
1 hsBAFF 调控体外培养鼠脾脏T 淋巴细胞功能活性研究采用免疫磁珠法获得纯的鼠脾脏T 淋巴细胞悬液（3×106/ml）接种到96 孔培养板(0.1 ml/well)，实验分为对照组、anti-CD3（1 μg/ml）组、anti-CD3 不同浓度hsBAFF（0.5、2.5、5.0、10 μg/ml）处理组，每组3个重复。采用MTT 法分析hsBAFF 对T 淋巴细胞增殖影响。400 μl T 淋巴细胞悬液接种到24 孔培养板，然后用不同浓度hsBAFF（0、0.5、2 μg/ml）处理细胞12和24 h 后，分别采用放射免疫分析和ELISA 检测上清液中IL-2和INF-γ水平。结果显示： hsBAFF 明显刺激T 淋巴细胞增殖，且2.5 μg/mlhsBAFF 作用最强；hsBAFF 刺激T 细胞产生高水平的IL-2和IFN-γ。提示：hsBAFF在增强T 淋巴细胞的增殖和细胞因子分泌中具有重要作用。
2 hsBAFF 调控体外培养鼠脾脏CD4+T 淋巴细胞功能活性研究采用免疫磁珠法分离获得纯化小鼠脾脏CD4+T 淋巴细胞悬液（3×106 /ml），接种到96 或24 孔培养板。细胞在不同浓度的hsBAFF（0.5、2.5 μg/ml）与有或没有anti-CD3（1 μg/ml）共刺激作用下，或者分别与IL-2（50、100 U/ml）或IFN-γ（1 ng/ml）共处理12、24 或72 h。采用MTT 法分析CD4+T 淋巴细胞增殖变化；分别采用放射免疫分析和ELISA 检测培养上清液中IL-2和INF-γ水平。结果显示：anti-CD3 单独或与hsBAFF共刺激均明显提高CD4+T 淋巴细胞增殖；hsBAFF 刺激CD4+T 细胞产生高水平的IL-2和IFN-γ。IL-2和IFN-γ协同hsBAFF 调控CD4+T 淋巴细胞增殖、并分别明显促进细胞分泌高水平IFN-γ和IL-2。提示：hsBAFF 增强CD4+T 淋巴细胞增殖及其细胞因子IL-2和IFN-γ分泌，并且后者协同hsBAFF能更好地调节CD4+T 淋巴细胞功能活性。
3 hsBAFF 上调[Ca2+]I 稳态调控CD4+T 淋巴细胞功能活性探讨1）采用免疫磁珠法分离获得纯化小鼠脾脏CD4+T 淋巴细胞悬液（3×106 /ml），接种到24 孔培养板。细胞在不同浓度的hsBAFF（0、2.5、.5、10 μg/ml）与有或没有anti-CD3（1 μg/ml）共刺激作用12 h 后，用荧光探针Fluo-3/AM 负载，然后通过流式细胞仪分析CD4+T 淋巴细[Ca2+]I 荧光强度。2）分离纯化的CD4+T 淋巴细胞悬液接种到96 孔培养板。细胞用20 μM BAPTA/AM 预处理1 h 后，在不同浓度的hsBAFF（0.5、2.5 μg/ml）
与有或没有anti-CD3（1 μg/ml）共刺激作用72 h，MTT 分析其增殖效应，或用0.5 μM Tg和不同浓度的hsBAFF（0.5、2.5 μg/ml）与有或没有anti-CD3 共刺激作用24、48h h，然后检测细胞活性。结果 hsBAFF 激活的CD4+T 淋巴细胞[Ca2+]I 荧光强度显著高于对照组；BAPTA/AM 鳌合[Ca2+]I 干扰hsBAFF 对CD4+T 淋巴细胞增殖；Tg 明显降低B 淋巴细胞存活率，然而，hsBAFF 明显削弱或缓解Tg 导致的CD4+T 淋巴细胞[Ca2+]I 紊乱引发的细胞凋亡。提示：hsBAFF 通过上调[Ca2+]I 水平活化CD4+T 淋巴细胞，hsBAFF在增强CD4+T 淋巴细胞[Ca2+]I 稳态调控细胞增殖和反应中具有重要作用。