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BDE-47是环境中广泛存在的持久性有机污染物,具有内分泌干扰效应、神经毒性及免疫毒性等多种毒性,对BDE-47的毒性研究多集中在对其单一毒性的研究,但对其综合毒性的研究则较少,因此对BDE-47的毒性研究较不全面,可采用代谢组学的技术对其综合毒性进行研究。代谢组学作为系统生物学的一部分,以受到外界刺激后内源性小分子代谢物(分子量<1000)的变化为研究对象,分析外界刺激对机体造成的影响,其在环境领域的应用刚刚起步。利用代谢组学的方法,分析BDE-47对机体的毒性效应,得到其潜在生物标志物是研究其毒性机制的一种有效方法。在BDE-47的毒性研究中发现其神经毒性对新生儿较为明显,且存在潜在毒性,在新生儿期间暴露,到成年后可对机体产生神经行为学上的毒性。本研究以Balb/c小鼠为对象,利用GC/MS/MS技术测定两组实验小鼠大脑中BDE-47的含量；利用LC/MS/MS技术分别对小鼠的脑组织、血液及尿液进行了代谢组学分析,小鼠在BDE-47低、中、高三种浓度下进行28天的亚慢性毒性暴露实验后,将其分为两组,一组直接进行代谢组学分析,一组正常饲养3个月后再进行代谢组学分析,对其结果进行判别分析及统计检验后,得到各组的生物标志物,结合其变化对其进行代谢通路分析。实验结果表明,在早期亚慢性暴露的过程中,BDE-47在小鼠脑中可产生富集,且暴露浓度越高,其在脑中含量越高。停止暴露3个月后,脑中BDE-47含量则低于检测限,其可能是由于BDE47转化为羟基化PBDE类物质,或通过粪便、尿液排出体外造成。对小鼠脑组织的代谢组学研究表明,BDE-47早期亚慢性暴露可对小鼠的代谢组产生影响,而停止暴露3个月后,其仍可对小鼠的代谢组造成影响,说明BDE-47对代谢组的影响不因BDE-47含量的衰减而停止。对小鼠脑组织中代谢组的研究表明,小鼠脑组织中的神经递质类物γ-氨基丁酸,多巴胺,去甲肾上腺素及血清素的合成均受到BDE-47暴露的影响。这说明小鼠脑部的神经递质传递信号的系统受到了影响,这与BDE-47具有神经毒性相一致。对小鼠血液及尿液代谢组学的研究表明,在早期暴露过程中,只有高浓度暴露组可与对照组产生显著性的差异,而在停止暴露后,血液及尿液的低、中浓度组产生了与对照组的差异,而高浓度组与对照组的差异并未削减。对脑组织、血液及尿液的代谢途径分析表明BDE-47对小鼠代谢途径中主要影响的为甘油磷脂代谢及部分氨基酸类物质的代谢途径。