【摘 要】
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目的:1.建立失血性休克致肺损伤动物模型;2.探讨CD40/CD40L在兔失血性休克致肺损伤中的表达及作用。方法:选取健康家兔18只,随机分为正常对照组(A组),失血性休克1h组(B组)和
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目的:1.建立失血性休克致肺损伤动物模型;2.探讨CD40/CD40L在兔失血性休克致肺损伤中的表达及作用。方法:选取健康家兔18只,随机分为正常对照组(A组),失血性休克1h组(B组)和失血性休克2h组(C组),每组6只。除对照组外,其余动物通过控制血压方式制作失血性休克肺损伤模型。采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血浆中TNF-α、IL-10浓度,免疫组织化学法检测CD40/CD40L在肺组织中的表达,观察肺组织含水量及肺组织病理学变化。结果:与对照组相比,B、C组肺组织可见明显肺损伤病理改变,肺含水量增加(P<0.05),且血浆TNF-α、IL-10含量较A组明显增高(P<0.01),休克2h后血浆中TNF-α含量较休克1h血浆中含量明显增高(P<0.01);免疫组化结果显示失血性休克后肺组织中可见CD40、CD40L在肺泡上皮细胞及支气管粘膜上皮细胞表达,而正常肺组织内少见或未见表达。结论:1.成功建立了一种方便、稳定、可靠的失血性休克致肺损伤动物模型;2.失血性休克后肺损伤的发生可能与CD40/CD40L的异常表达有关。
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