目的:建立甲基苯丙胺（MA）依赖大鼠模型,应用免疫组化技术对MA依赖大鼠六个相关脑区HSP70和G_α12表达进行研究。探讨HSP70表达变化与MA神经毒性损害保护机制的关系,探讨G_α12表达变化与MA慢性依赖性机制的关系。为MA神经毒理病理损害机制和依赖性形成提供客观科学依据。方法:SD大鼠30只,单纯随机分对照组、MA10mg组、MA20mg组,每组各10只。经腹腔注射MA10天,进行CPP及刻板行为观察,建立MA依赖大鼠模型。10天后处死大鼠,应用免疫组化检测大鼠脑前额叶皮质（PFC）、纹状体（CPu）、伏隔核（NAc）、海马（CA）、中脑被盖（VTA）和黑质（SN）中HSP70和G_α12表达变化,灰度分析实验结果,方差分析统计结果。结果:HSP70及G_α12免疫组化检测结果,10mg、20mgMA实验组大鼠脑区在纹状体（CPu）、伏隔核（NAc）、海马（CA）、中脑被盖（VTA）和黑质（SN）中HSP70及G_α12表达增多,与正常对照组对比有统计学差异。前额叶皮质（PFC）HSP70及G_α12表达增多不明显,对比没有统计学差异。10mg与20mg组间对比没有统计学差异。结论:MA依赖大鼠相关脑区CPu、NAc、CA、VTA和SN中HSP70和G_α12表达增多,表明HSP70和G_α12参与了神经毒性损害保护和MA依赖形成机制。