在细胞进行有丝分裂的过程中，染色体需要精确地被分离到两个子细胞内以维持基因组的稳定性。一旦动粒和微管发生错误连接或者动粒受到两端微管的拉力不均衡时，细胞就会激活SAC并阻止细胞进入后期，直至所有的染色体都被来自两极的微管正确连接，并发生双极定向之后，SAC才能失活，进而解除对细胞中后期转换的抑制，促使姐妹染色单体的分离和有丝分裂的退出。　　在裂殖酵母中，Dnt1主要定位在核仁里，在有丝分裂后期还定位在纺锤体及纺锤体极体上。我们实验室已有的研究发现Dnt1是一个具有多重功能的蛋白。首先，Dnt1通过与检验点蛋白Dma1相互作用并抑制其E3泛素连接酶功能，从而抑制胞质分裂。其次，Dnt1还通过下调Wee1蛋白水平，调控细胞G2/M转换。另外，我们最近还发现，Dnt1在纺锤体组装检验点沉默过程中发挥一定的功能。本研究旨在进一步研究Dnt1调控纺锤体组装检验点沉默的可能机制。　　我们利用nda3-KM311 cut2-GFP和nda3-KM311 cdc13-GFP/mCherry ark1-as3纺锤体检验点沉默筛选系统，将酵母细胞在低温18℃阻断6小时后，释放到允许温度30℃，每隔10分钟采样计数Cut2蛋白(Securin)和Cdc13蛋白(CyclinB)分别在细胞核内和SPB上的定位比例。通过这种方法我们发现:Dnt1对于纺锤体组装检验点沉默是必需的;人为定位在SPB上的Dnt1参与调控纺锤体组装检验点的沉默;Dnt1与Dis2在平行通路上调控纺锤体组装检验点沉默;Dnt1调控的纺锤体组装检验点沉默部分依赖于Dma1和slp1-mr63。结合遗传学实验我们发现Dnt1和Apc15有可能在一条通路上调控检验点沉默。另外我们还发现过表达Slp1导致检验点沉默缺陷但不依赖于SAC的关键组分Mad2。　　通过细胞生物学定位研究以及生化分析，我们发现了dnt1缺失引起纺锤体组装检验点沉默缺陷的潜在机制。一方面，我们发现Dnt1有可能通过调控Apc15而影响APC/C的活性，另一方面，Dnt1通过下调Slp1蛋白水平而促进APC/C的激活进而调控检验点沉默。但是目前的研究并不能确定这两条途径之间的关系，具体的机制还不是很清楚。