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目的:观察半胱天冬氨酸酶-3（cysteine-containing aspartate-specific protease,Caspase-3）抑制剂（Z-DEVD-fmk）抑制储存红细胞（red blood cells of stroge,sRBC）内 Caspase-3活性,减轻sRBC的储存损伤。方法:1.取新鲜的sRBC,将其分为6组:生理盐水组（A组）、10μmol/LZ-DEVD-fmk抑制剂组（B 组）、30μmol/L Z-DEVD-fmk 抑制剂组（C 组）、50μmol/L Z-DEVD-fmk抑制剂组（D组）、100μmol/LZ-DEVD-fmk抑制剂组（E组）、DMSO组（F组）。A组加入0.9%的生理盐水（normal saline,NS）100μl;B组、C组、D组、E组中分别加入不同浓度的Z-DEVD-fmk 100μl,将各组样本轻轻混匀,使药物均匀分配,其终浓度分别为10、30、50、100μmol/L;F组则加入等量的二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）100μl。置于（4±2）℃冰箱中储存。2.记录和检测指标:2.1渗透压:分别于加药后的第1、21天测量红细胞外渗透压。2.2 sRBC内的丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量:分别于加药后的第1、7、14、21天通过硫代巴比妥酸比色法检测sRBC内MDA含量。2.3 sRBC 内的 Caspase-3 活性和三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）含量:分别于加药后的第1、7、14、21天通过ELISA法检测sRBC内的Casapse-3活性、ATP含量。2.4 sRBC膜上的磷脂酰丝氨酸（phosphatidyl serine,PS）暴露率:分别于加药后第1、7、14、21天通过流式细胞仪检测sRBC膜上PS的暴露率。结果:1.红细胞外渗透压:各组加药后的第1、21天红细胞外渗透压均在正常渗透压范围。2.sRBC内的MDA含量:在给药后的第1、7、14、21天,随着储存时间的延长,各组sRBC内的MDA含量不断累积,MDA含量在各组组内不同时间点比较具有差异（P＜0.05）。在给药后的第7、14、21天,与A组比较,B、C、D、E四组sRBC内的MDA含量明显低于A组（P＜0.05）,F组差异无统计学意义（P＞0.05）;与E组比较,B、C组sRBC内的MDA含量水平低于E组（P＜0.05）。3.ELISA法检测sRBC内的Caspase-3活性:在给药后的第1、7、14、21天,随着储存时间的延长,各组sRBC内的Caspase-3活性不断升高,Caspase-3活性在各组组内不同时间点比较具有统计学差异（P＜0.05）。在给药后的第7、14、21天,与A组比较,B、C、D、E四组sRBC内的Caspase-3活性显著低于A组（P＜0.05）,F组无差异（P＞0.05）;与E组比较,B、C组sRBC内的Caspase-3活性低于E组（P＜0.05）。4.ELISA法检测sRBC内的ATP含量:在给药后的第1、7、14、21天,随着储存时间延长,各组sRBC内的ATP含量不断下降,ATP含量在各组组内不同时间点比较具有差异（P＜0.05）。在给药后的第7、14、21天,与A组比较,B、C、D、E四组sRBC内的ATP含量明显高于A组（P＜0.05）,F组无统计学差异（P＞0.05）;与E组比较,B、C组sRBC内的ATP含量高于E组（P＜0.05）。5.sRBC膜上PS的暴露率:在给药后的第1、7、14、21天,随着储存时间的延长,各组sRBC膜上PS的暴露率逐渐增加,PS暴露率在各组组内不同时间点比较具有统计学差异（P＜0.05）。在给药后的第7、14、21天,与A组比较,B、C、D、E四组sRBC膜上PS的暴露率低于A组（P＜0.05）,F组无差异（P＞0.05）;与E组比较,B、C组sRBC膜上PS的暴露率低于E组（P＜0.05）。结论:1.储存红细胞随着储存时间的延长,其抗氧化应激能力减弱,Caspase-3活性增加,进一步损伤储存红细胞。2.应用Z-DEVD-fmk抑制Caspase-3活性,可有效减轻储存红细胞的储存损伤,本实验中,适宜浓度的范围是10-30μmol/L。3.储存红细胞的损伤机制可能与Caspase-3介导的凋亡增加有关,Z-DEVD-fmk具备一定保护作用。