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目的建立小鼠皮肤光损伤的模型；观察绞股蓝皂甙抗皮肤光损伤的作用,及对氧化应激酶活性的影响;研究绞股兰皂甙对UVB相关信号通路的干预,探讨绞股蓝皂甙抗皮肤光损伤的作用机理。方法1.采用多次UVB照射Balb/C小鼠建立光损伤模型。通过外擦1.5%绞股蓝皂甙霜对光损伤小鼠皮肤进行干预。2.运用免疫组织化学方法观察各组小鼠表皮中增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、P53肿瘤抑制蛋白、P21蛋白的表达变化。3.运用可见光分光光度法和紫外线分光光度法检测第一部分各组皮肤组织中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)的含量。4.运用Western Blotting法检测小鼠皮肽中核转录因子kappa-B (NF-κB)IκB蛋白(kappaB抑制蛋白)、IKK蛋白(κB抑制蛋白激酶)、P53肿瘤抑制蛋白和P21蛋白的表达。分组如下：1.正常对照组；2.UVB模型组；3.绞股蓝皂甙霜组Ⅰ(1.5%GP霜涂擦后+UVB照射)；4.绞股蓝皂甙霜组Ⅱ(UVB照射后+1.5%GP霜涂擦)；。5.维生素E组Ⅰ(VitE霜涂擦后+UVB照射)；6.维生素E组Ⅱ(UVB照射后+VitE霜涂擦)；7.基质组Ⅰ(基质霜涂擦后+UVB照射)；8.基质组Ⅱ(UVB照射后+基质霜涂擦)。结果1.与空白组相比较,UVB照射组小鼠表皮显著增厚,细胞核淡染,细胞轻度水肿,模型建立；2.空白对照组小鼠表皮中PCNA的表达低于UVB组；绞股蓝皂甙霜组Ⅰ、组Ⅱ小鼠表皮中PCNA的表达低于UVB组(p＜0.05)。VitE组小鼠表皮PCNA的表达均与绞股蓝皂甙霜组表达相似;3.UVB组的SOD、GHS-Px、CAT、GR活力明显低于空白对照组(P＜0.05)；4.绞股蓝皂甙霜组Balb/C小鼠表皮中SOD、CAT、GSH-Px、GR活力高于UVB组(P＜0.05),与维生素E霜组比较无明显差别;5.空白对照组小鼠表皮中IκB、IKK蛋白未见表达,UVB照射组的小鼠表皮中IκB蛋白水平低于其他组,而IKK蛋白表达高于其它组；6.1.5%绞股蓝皂甙霜组IκB蛋白表达明显高于UVB照射组,IKK蛋白表达明显低于UVB照射组,与阳性对照VitE组小鼠皮肤中IκB蛋白、IKK蛋白的表达结果相似；7.空白组P53肿瘤抑制蛋白、P21蛋白表达低于UVB组;8.绞股蓝皂甙霜组Ⅰ、组ⅡBalb/C小鼠表皮的P53肿瘤抑制蛋白、P21蛋白表达均高于UVB组和空白组；维生素E组Ⅰ、组Ⅱ小鼠表皮的P53肿瘤抑制蛋白、P21蛋白表达与绞股蓝皂甙霜组作用相似。结论1.1.5%绞股蓝皂甙霜具有抗小鼠表皮增生的作用；2.1.5%绞股蓝皂甙霜可使UVB照射后光损伤Balb/C小鼠表皮中SOD、CAT、GSH-Px、GR活性得到恢复,具有抗氧化损伤的作用；3.其抗炎、抗光损伤的作用机理与提高抗氧化酶活性,抑制NF-KB通路激活,上调小鼠表皮中P53蛋白、P21蛋白的表达量、降低表皮中PCNA的表达,抑制皮肤细胞增殖有关。