目的研究富含AT序列的特异结合蛋白1（special AT rich sequence bindingprotein1，SATB1）与鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）细胞增殖、侵袭转移以及肿瘤耐药的关系。方法明确SATB1在鼻咽癌细胞CNE-2中的表达定位；构建SATB1-shRNA真核干扰质粒转染CNE-2，沉默其SATB1基因的表达，通过transwell实验、划痕实验、细胞增殖及凋亡实验，研究SATB1基因沉默后CNE-2细胞的生物学行为变化。结果1、细胞免疫荧光显示，SATB1蛋白位于胞核内；2、在transwell实验中，亲本细胞组的穿膜细胞数为58.33±7.64，阴性对照组为34.67±5.03，沉默实验组为57.33±2.52。沉默实验组与其他两组比较差异均有统计学意义（P<0．05，），亲本细胞组与阴性对照组比较差异无统计学意义，（P>0.05，）；3、在划痕实验中，24h后沉默实验组细胞迁移距离为50.97±17.72；亲本细胞组与阴性对照组细胞迁移的距离分别为95.42±7.37、89.89±16.57。沉默实验组细胞迁移距离与亲本细胞组与阴性对照组相比，差距有统计学意义（P<0.05），而亲本细胞组与阴性对照组相比，差别没有统计学意义（P>0.05，）；4、增殖实验中，从48小时开始，沉默细胞组细胞增殖速度低于阴性对照组和亲本细胞组，差别具有统计学意义；5、CCK8检测多西紫杉醇抑制实验中，作用于亲本细胞组、沉默实验组、阴性对照组36h的抑制率分别为0.50±0.03、0.57±0.02、0.51±0.03，沉默实验组抑制率与亲本细胞组和阴性对照组抑制率差别均具有统计学意义（p<0.05），而亲本细胞组和阴性对照组抑制率差别没有统计学意义（p>0.05）。结论下调SATB1表达可以抑制鼻咽癌CNE-2细胞的增殖、侵袭转移和肿瘤耐药