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背景百草枯（paraquat，PQ）是世界范围广泛应用的除草剂，对人畜等均有较强的毒性，但其作用机制尚不十分清楚，治疗上无特效解毒剂，口服中毒死亡率极高。百草枯中毒可导致急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能衰竭(MODS)，最终造成患者死亡。但部分患者在中毒后短时间内即发生死亡，考虑PQ中毒在早期阶段对心脏的损伤可能对PQ中毒患者急性死亡的重要原因。因而探讨PQ中毒引起心脏损伤机制及有效的治疗方法对降低病死率，改善预后具有重要的意义。目的探讨百草枯（paraquat，PQ）中毒的心脏损伤机制及观察治疗剂量的乌司他丁对中毒的大鼠的心脏治疗效果。方法通过灌胃方法制备健康大鼠PQ中毒模型，随机分为3组，A组正常对照组，1ml生理盐水灌胃，每日生理盐水腹腔注射。B组PQ染毒组，PQ溶液50mg/kg灌胃，每日给予等剂量生理盐水腹腔注射。C组乌司他丁治疗组，大鼠PQ中毒后半小时给予乌司他丁12万iu/kg，日二次腹腔注射。在健康大鼠染毒后不同时间点（1d、3d、7d、14d）取心脏组织行HE染色及免疫组织化学方法观察心脏的形态学变化及组织内的核转录因子-κB （NF-κB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达情况，测定TNF-α的灰度值，行统计学分析，探讨其意义。结果HE染色结果显示百草枯中毒后大鼠心肌血管扩张，间质充血、水肿，甚至心肌纤维发生断裂，出现点片状梗死，随时间逐渐加重，致第14天开始减轻；乌司他丁治疗组心肌损伤明显减轻。通过NF-κB、ICAM-1、TNF-α免疫组化染色并测其TNF-α灰度值行统计学分析发现大鼠在中毒后即可引起NF-κB、ICAM-1及TNF-α表达增高。C组乌司他丁治疗组NF-κB、ICAM-1及TNF-α表达较A组对照组增高，弱于B组染毒组。结论百草枯中毒对大鼠心脏有损伤作用，NF-κB及ICAM-1、TNF-α的表达在百草枯对心脏的损伤作用中起重要作用。乌司他丁注射液能明显抑制抑制NF-κB及ICAM-1、TNF-α的表达，对百草枯中毒心脏具有明显的治疗效果。