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目的：研究脉络膜新生血管发生机制，探索有效的防治方法。 方法：1．应用氪激光(波长647nm)对33只DN大鼠实验眼视网膜进行光凝，功率360mW、光斑直径50μm、曝光时间0.05s，创建CNV模型。于光凝后3d，7d，14d，21d，28d和56d行FFA和ICGA后处死，进行光镜和电镜观察。2.20只BN大鼠实验眼光凝3d，7d，21d和28d行FFA、ICGA后处死，应用免疫组化方法检测PCNA、CD34、VEGF、FLK-1、bFGF和FGFR1的表达。3.40只BN大鼠实验眼光凝后，治疗组腹膜内注射苏拉明1ml(30mg／kg)，对照组腹膜内注入等量的生理盐水，每三日一次。于光凝后3d，7d，21d和28d行FFA、ICGA后处死，进行光镜及电镜观察，VEGFmRNA和bFGFmRNA原位杂交检测，FLK-1和FGFR1免疫组化检测。 结果：1．光凝7d后，FFA光凝区显示圆盘状荧光素渗漏，ICGA可见CNV充盈，光镜和电镜可见视网膜下CNV。21d成模率为76.0％，达高峰。CNV厚度自光凝后7～21d逐渐增加(P＜0.01)，之后变化脉络膜新生血管发生机制及防治的实验研究 中文摘要不显著（NO．05）。2．光凝后 3d，PCNA在光凝区视网膜及脉络膜内大量表达，3J 视网膜内PCNA阳性染色面积及密度逐渐下降（HO．01），7一28d CNV中阳性染色面积比值逐渐下降（HO．01）。CD34在视网膜及脉络膜血管内皮细胞表达，光凝后 7J，CNV中阳性染色面积及密度显著增加叫八o．们几VEGF在正常眼视网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层、视网膜和脉络膜血管内皮细胞表达。光凝后3～21d视网膜内VEGF表达水平逐渐下降（AO．01），7～21d在CNV中阳性染色面积及密度显著增加叫HO．01L21《8d变化不显著（NO．05）。FLK刁在正常SKjK网膜和脉瓣血管内皮细胞及视网膜神经节细胞层表达，光凝后7Jd，CW中阳性染色面积及密度显著增加叫八0．ofLbFGF在正常B毗网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层表达。FGFR在正常目腑网膜神经节细胞层、内核层和脉络膜血管层表达。光凝后 3＜1d视网膜内 bFGF和 FGFRI表达水平逐渐下降（H 0．01厂 7J 在mV中阳性细胞染色面积及密度显著增加（八0．OI入21上8d变化不显著（伶0．05）。3．腹腔内注射苏拉明的治疗组洲大鼠各时间点 FFA i ICGA检查，光凝区未见荧光素渗漏和＊G充盈，仅可见斑驳状的荧光素着染。光凝7d后光镜和电镜下可见CNV主要由迁移增殖的RPE细胞和纤维细胞组成，仅少量新生血管被包绕其中，7上8d 的CNV最大厚度为 4 脉络膜新生血管发生机制及防治的实验研究 中文摘要 o5．28L6．56）M。对照组光凝7d后，FFA光凝区可见圆盘状荧光 素渗漏，ICGA可见CNVk盈，光镜和电镜下可见富含新生血管的 CNV，7～28d的CNV最大厚度为（64．04f8．44）M。各时间点夕 疗组 与对照组相上，CNV厚度显著减小（HO．01），CNV中VEGFmRNA、 FLK－1、bFGFmRNA和 FGFR严性染色面积显著减少（H 0．01），但阳 性染色面积比值无显著差异（伶0．05）。 结论：氯激光可创建BN大鼠CNV模型，方法简便易行，成模 时间短、维持时间长、成模率高，可用来模仿人类CNV病变进行防 治研究。激光损伤后，光凝区视网膜内VEGF和bFGF向暴露的脉络 膜毛细血管聚集，与各自的受体FLK叶和FGFRI有效结合后诱导血 管内皮细胞分化和洲V形成。苏拉明通过阻断VEFG与受体巩K＜ 及 bFGF与受体 FGFRI 的有效结合抑制加V形成。