目的:观察C型钠尿肽(C-type natriuretic peptid,CNP)对缺氧心房的机械活动及其缺氧诱导因子-1a(hypoxia-inducible factor-1a,HIF-1a)活性的影响,并探讨腺苷酸环化酶激活剂Forskolin对CNP调节缺氧心房机械活动及HIF-1a活性的作用。方法:本研究利用SD大鼠为实验对象,制备离体搏动的急性缺氧大鼠心房灌流装置模型。实验分为对照组、缺氧组、缺氧加CNP组、缺氧加Forskolin组、缺氧加CNP组加Forskolin组。运用生物记录仪监测心房搏动压的变化,运用蛋白印迹技术(western blot,WB)的方法,检测磷酸二酯酶3A亚型(phosphodiesterse type 3A,PDE 3A)和 HIF-1a 的表达。结果:1.缺氧明显抑制心房搏动压,CNP则易化缺氧抑制心房机械活动的效应。2.Forskolin明显减缓CNP抑制缺氧心房机械活动的作用,但Forskolin未能改变单纯缺氧抑制心房机械活动的效应。3.Forskolin明显增加缺氧心房肌组织PDE 3A含量。缺氧及CNP均未能改变缺氧心房PDE 3A的含量,但在Forskolin存在下CNP显著降低PDE 3A的含量。4.缺氧明显著增加心房肌组织HIF-1a含量,Forskolin则增强缺氧增加心房肌组织HIF-1a含量的作用;而CNP不仅可完全阻断缺氧增加心房肌组织HIF-1a含量的作用,而且明显抑制Forskolin对缺氧心房HIF-1a含量的效应。结论:1.CNP显著抑制离体搏动大鼠缺氧心房的机械活动及其HIF-1其活性;2.Forskolin通过CNP-PDE3A信号通路明显减缓CNP抑制心房机械活动及其HIF-1a活性的作用。