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目的： 检测甲基化结合蛋白2（Methyl-CpG-binding Protein2, MeCP2）在三种胰腺癌细胞系（PANC1、PaTu8988、SW1990）的表达量。初步探索MeCP2对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响，并研究MeCP2在胰腺癌细胞上皮间质转化中作用的相关分子机制。 方法： 采用定量PCR及Western blot检测MeCP2 mRNA和蛋白在PANC1、PaTu8988、SW1990三种胰腺癌细胞株的表达水平。分别构建干扰质粒shMeCP2及过表达质粒3×flag MeCP2，在相对高表达细胞PANC1、PaTu8988中特异性干扰MeCP2的表达，在相对低表达细胞PaTu8988、SW1990中过表达MeCP2。上调或下调MeCP2， CCK8、Transwell迁移及侵袭实验检测其对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。Western blot检测其对增殖蛋白（CDC20）、上皮间质转化相关蛋白（E-cadherin、Vimentin、α-SMA、snail）及侵袭蛋白（MMP2、MMP9）的影响。并运用Western blot检测TGF-β/Smad信号通路相关蛋白（Smad2/3、p-Smad2/3、TGF-β、TGF-βR、furin）表达量的变化。Furin inhibitor II抑制剂及质粒 shfurin处理胰腺癌细胞， Western blot检测TGF-β表达量的变化。采用免疫沉淀IP法检测MeCP2与Smad2/3/4是否结合，染色质共沉淀法ChIP检测Smad2/3/4与furin转录启动子区是否结合。结果： 定量PCR法及Western blot显示在三种胰腺癌细胞PANC1、PaTu8988、SW1990中，PANC1细胞中MeCP2蛋白、mRNA表达量最高，PaTu8988次之，SW1990最少。构建干扰质粒shMeCP2及过表达质粒3×flag MeCP2，验证并测序成功。在相对高表达细胞PANC1及PaTu8988中下调MeCP2，其相对增值率、迁移及侵袭能力明显下降(p<0.05)。Western blot检测CDC20蛋白表达量降低，Vimentin、α-SMA、snail蛋白表达量降低，且细胞黏附分子E-cadherin蛋白量增多，定量PCR及Western blot检测侵袭蛋白MMP2、MMP9 mRNA和蛋白表达水平下降(p<0.05)。在相对低表达细胞SW1990及PaTu8988中上调MeCP2，其相对增值率、迁移、侵袭能力明显增强(p<0.05)。Western Blot检测CDC20蛋白表达量增多，Vimentin、α-SMA、snail蛋白表达量增多，且细胞黏附分子E-cadherin蛋白量降低，定量PCR及Western blot检测侵袭蛋白MMP2、MMP9 mRNA和蛋白表达水平增加(p<0.05)。Western blot进一步检测了TGF-β/Smad信号通路相关蛋白Smad2/3、p-Smad2/3、TGF-β、TGF-βR表达量的变化，并发现 furin表达量也发生了明显变化。下调MeCP2，总的Smad2/3无明显变化(p>0.05)，p-Smad2/3明显降低(p<0.05)；总的TGF-βR无明显变化(p>0.05)，active-TGF-β（12.5 kDa）明显降低，且furin蛋白、mRNA表达量明显下降(p<0.05)。上调MeCP2，总的Smad2/3无明显变化(p>0.05)， p-Smad2/3明显增多(p<0.05)；总的TGF-βR无明显变化(p>0.05)，active-TGF-β（12.5 kDa）明显增多，且furin蛋白、mRNA表达量明显增加(p<0.05)。Furin inhibitor II抑制剂及质粒shfurin均能使active-TGF-β（12.5 kDa）表达明显下降(p<0.05)。免疫沉淀IP实验发现MeCP2与Smad2/3/4结合，染色质共沉淀法ChIP发现Smad2/3/4与furin转录启动子区的结合。 结论： MeCP2差异性表达于3种胰腺癌细胞系，并且MeCP2促进胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。MeCP2/furin活化active-TGF-β/Smads促进胰腺癌细胞上皮间质转化。这为胰腺癌细胞上皮间质转化的分子机制提供了一定依据，并提示MeCP2可能成为胰腺癌患者新的基因靶向治疗或药理学位点。