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目的：研究分裂型人格障碍患者P300和ERN变化特征及相应脑激活区，分析引起这些变化的脑电生理学基础，从而为解释精神分裂症的病因提供一定的参考依据。研究对象共分3组：分裂型人格障碍组(共17例)；首发精神分裂症组(共19例)；正常对照组(共25例)。
方法：采用德国BrainProducts公司生产的64导脑电记录系统，以Oddball刺激范式诱发P300，以改良的EriksonFlanker刺激范式诱发ERN、Pe、CRN、Pc等错误相关电位。比较三组被试行为资料和上述ERP指标的潜伏期与波幅的差异；使用LORETA软件，比较三组被试P300和ERN激活的脑功能区的差异。
结果：1.三组被试对P300靶刺激的反应时间为精神分裂症组＞分裂型人格障碍组＞正常对照组；精神分裂症患者对靶刺激的识别正确率明显低于正常对照和分裂型人格障碍患者。在EriksonFlanker任务中，三组被试的正确反应次数为分裂型人格障碍组＞正常对照组＞精神分裂症组；无反应次数为精神分裂症组＞正常对照组＞分裂型人格障碍组。2.与正常对照和分裂型人格障碍患者相比，精神分裂症患者P300潜伏期延长、波幅降低；ERN与Pe波幅降低。3.P300范式中，精神分裂症患者左颞叶激活明显低下；EriksonFlanker范式中，精神分裂症患者双侧脑岛激活明显低下，分裂型人格障碍患者脑岛、海马旁回、额中回等处激活明显低下；额下回以及边缘系统的后扣带回激活增强。
结论：1.精神分裂症患者的脑功能受损部位广泛；受损性质：低下。2.SPD患者的脑功能受损部位：较局限；受损性质：有低下、有增强；提示早期干预SPD的前景好。