本文通过改良的间苯二酚方法和毛细管电泳技术测定急性脑缺血大鼠脑中神经节苷脂及其组分GM₁、GM₃、GD₃含量，以探讨针刺促进脑损伤修复、促进神经重构的机理，并为临床治疗提供理论依据。神经节苷脂可促进神经重构。外源性的神经节苷脂可透过血脑屏障，嵌入细胞膜发挥内源性的作用。研究表明，脑缺血后脑组织中神经节苷脂及其组分含量随缺血时间延长而下降，虽然体内有自动调节机制增加神经节苷脂的合成减轻脑损伤，但是这种自我调节是有限的。本研究旨在阐明针刺治疗急性脑缺血与神经节苷脂的内在关系，通过调节内源性的神经节苷脂含量以探讨针刺促进神经重构的机制。 本文选取204只Wistar雄性大鼠，随机分为正常组（10只）、模型组（64只）、针刺组（64只）、药物组（66只），后三组通过线栓法造成大鼠左侧大脑中动脉栓塞，并于栓塞后5min给予针刺组针刺治疗，给予药物组腹腔注射施捷因注射液（GM₁，10mg／kg体重），分别于损伤后1h、2h、3h、5h、7h、12h、24h测定神经节苷脂结合唾液酸（代表神经节苷脂含量）及GM₁、GM₃、GD₃含量。结果显示，大鼠急性脑缺血后脑组织中神经节苷脂结合唾液酸含量随时间呈明显下降趋势，针刺组与药物组均能使脂结合唾液酸含量明显升高，针刺组疗效与药物组相当，仅在2h、3h、5h低于药物组。大鼠急性脑缺血后脑组织中神经节苷脂GM₁、GD₃含量随时间下降，GM₃含量与正常组无明显差异，针刺组与药物组均能使GM₁明显升高，并且针刺组可使GM₃含量降低，GD₃含量升高。实验结果表明，针刺可调节脑组织中神经节苷脂及GM₁、GM₃、GD₃含量以达到脑保护、促进神经重构的作用。