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第一部分三氯化钆对肝脏枯否细胞活性的影响目的:研究三氯化钆对枯否细胞的活性及细胞因子释放的影响并阐明机制。方法:采用胶原酶原位灌注法分离及提纯枯否细胞。将细胞分为4组:A组为对照组,培养正常大鼠KCs;B组为LPS刺激组,在开始培养KCs时,培养液中加入终浓度为10mg/l LPS;C组为LPS+GdCl3组,在培养液中先加入2mmol/l GdCl3培养24h,然后再加入10mg/lLPS。各组分别于培养6h后获取标本作相应指标检测,重复8次实验后取均值（n=8）。将各组细胞置于倒置显微镜下观察其形态变化,碳粒吞噬实验检测各组枯否细胞吞噬活性,抗ED-2免疫组化染色检测纯度,ELISA法检测细胞上清液中IL-1和TNF-α水平。结果:新分离的KCs在倒置显微镜下呈球形,悬浮于培养基中;约6h后,大部分细胞贴壁呈扁圆形,少数细胞伸出伪足;24h后大部分细胞伸出伪足,约48h后所有细胞已完全展开,呈典型星形和多角形,细胞体积明显变大;细胞爬片HE染色,KCs呈典型星状,胞核呈肾形;各组枯否细胞分离纯度均为90%,活性＞96%。吞噬能力检测与B组比较,C组细胞内的碳粒密度明显低于前者,细胞形态未发生明显改变;与A组比较,B组IL-1和TNF-α水平明显增高（P＜0.05）;与B组比较,C组IL-1和TNF-α明显较低（P＜0.05）。结论:（1）采用胶原酶原位灌注法分离及提纯的肝脏枯否细胞纯度可达90%,活性大于96%,符合实验要求;（2）GdCl3能抑制枯否细胞吞噬活性,从而减少枯否细胞激活后释放TNF-α及IL-1。第二部分大鼠原位肝移植缺血再灌注模型的建立目的:建立稳定的大鼠原位肝移植缺血再灌注模型,为研究肝移植缺血再灌注提供理想的动物模型。方法:采用改良Kamada’s“两袖套法”建立大鼠肝移植模型。模型的建立均采用封闭群雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,受体略大于供体。术后饲喂10%葡萄糖水,前3d肌注10万U青霉素,术后均不使用免疫抑制剂。结果:100例定型手术中,供肝获取时间为45-60min,热缺血时间0-0.5min,供肝修整时间为12-15min,供肝冷缺血时间120min,无肝期平均为18～22min,24h存活率为92.0%（92/100）。手术失败或24h内死亡8例:麻醉意外3例,术中大失血4例,膈肌破裂导致气胸1例;1d-7d内死亡9例:感染4例,胆漏3例,原因不明2例。结论:（1）尽量缩短手术时间和无肝期以及熟练的显微外科操作技术是手术成功的关键。（2）采用改良Kamada’s“二袖套法”建立大鼠原位肝移植模型稳定可靠,为后继实验研究提供基础。第三部分三氯化钆对移植肝缺血再灌注的保护作用的研究目的:探讨三氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法:供、受体均采用雄性SD,将实验动物随机分为3组,n=8:假手术组（A组）;生理盐水预处理组（B组）;三氯化钆预处理组（C组）。采用改良Kamada’s“两袖套法”建立大鼠肝移植模型,24h后处死大鼠检测ALT、AST、AKP、γ-GT;肝组织HE染色后置光镜下观察病理形态学变化,并根据Suzuki’s评分标准进行半定量评分;TUNEL法检测细胞凋亡并计算凋亡指数;ELISA检测法测定肝组织的TNF-α,IL-1水平。结果:C组、B组与A组比较,各组血清ALT、AST、AKP、γ-GT水平明显升高（P＜0.05）;病理组织学检查发现B组、C组病变范围及IRI程度均较A组明显增加。而C组与B组比较,血清ALT、AST、AKP、γ-GT水平有所减轻（P＜0.05）;与B组比较,C组血清IL-1、TNF-α及AI明显降低（P＜0.05）;与B组比较,C组淤血、空泡变性及坏死Suzuki’s评分均较低（P＜0.05）。结论:（1）三氯化钆能抑制枯否细胞释放细胞因子;（2）三氯化钆对移植肝缺血再灌注损伤有保护作用;（3）三氯化钆对移植肝缺血再灌注损伤的保护机制一定程度上是通过封闭枯否细胞吞噬并抑制细胞因子的释放实现。