增生性瘢痕是一种发生在皮肤的病理性纤维化,以成纤维细胞激活和过度胶原分泌为特点,目前尚无有效治疗方法。研究表明,慢性持续性存在的炎症、机械张力和成纤维细胞之间的相互作用是增生性瘢痕的发生发展的病理生理基础。诱导多能干(iPS)细胞具有类似胚胎干细胞的多向分化潜能,但其分化方向难以控制;另有研究显示,iPS细胞培养上清液(iPSC-CM)和iPS细胞一样对肺损伤具有治疗作用。因此,iPSC-CM可能用于治疗增生性瘢痕。本研究通过逆转录病毒载体转染表皮干细胞逆分化形成的iPS细胞收集iPSC-CM。将iPSC-CM作用于体外培养的成纤维细胞,观察iPSC-CM对成纤维细胞蛋白分泌、细胞粘附性、细胞收缩性性等指标的影响,并进一步从蛋白水平和RNA水平验证iPSC-CM对瘢痕形成的重要指标α-SMA和成纤维细胞胶原分泌的影响。进而初步探索iPSC-CM用于瘢痕治疗的可行性。结果显示iPSC–CM可有效抑制体外培养成纤维细胞的激活。iPSC–CM对体外培养成纤维细胞安全无毒;显著降低成纤维细胞I型胶原蛋白的分泌和肌成纤维细胞表面标志物α-SMA的表达。同时,加入iPSC–CM可显著减少炎症细胞THP-1和成纤维细胞的粘附,减少炎症细胞的富集。另外,iPSC–CM对成纤维细胞的收缩性也具有剂量和时间依赖性的抑制作用。据此,我们初步得出结论,iPSC–CM可能通过抑制成纤维细胞的激活、减少炎症细胞的富集和降低成纤维细胞的收缩能力来发挥对增生性瘢痕的抑制作用。