帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的基本病理特征为中脑黑质致密部多巴胺能神经元缓慢、进行性变性丢失,残留的神经元胞浆中a-突触核蛋白聚集体—Lewy小体的广泛存在以及纹状体多巴胺水平降低,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等,部分患者可伴有嗅觉减退、便秘、自主神经功能失调、睡眠障碍、认知损害等非运动性症状,最终导致患者失去生活自理能力,严重影响患者的生活质量。自1817年James Parkinson首次描述该病至今,其神经元死亡的病因及分子机制仍尚未明确,亦无令人满意的有效治疗方法。目前的研究认为,可能是包括老龄化、遗传背景、环境毒素、氧化应激、线粒体功能缺陷以及泛素-蛋白酶功能异常等共同作用的结果,而导致黑质多巴胺能神经元变性死亡则与氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白酶功能异常关系更为密切,也与免疫反应,细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、胶质细胞增生和炎症反应等多种复杂机制有关。近年来,越来越多的研究证实神经免疫和炎症反应参与了帕金森病的发病。神经炎症介导的神经毒性在帕金森病神经元死亡的级联过程中极为重要,炎症不仅出现在大脑,外周炎症也对PD发生及进展有着重要作用,神经炎症的特点是在受损神经元附近出现激活的小胶质细胞和T淋巴细胞浸润。小胶质细胞通过自我推进循环途径维持慢性炎症,这个循环主要依赖于小胶质细胞内的呼吸系统爆破,从而调节其下游的许多促炎因子活动,进而促进PD神经变性进展。获得性免疫应答,尤其是T淋巴细胞,作为炎症反应的重要组成部分,在PD发病机制中有着重要作用。本文主要对PD发病过程中的神经炎症的三个方面:脑内炎症、脑外炎症及调节性T细胞进行概述,简要介绍神经炎症与帕金森病的关系,为帕金森病的治疗提供可能的炎症方面的新方向。