目的：　　以HTR8/SVneo（HTR）细胞株为载体，建立苯并（a）芘（Benzo(a)pyrene，BaP）细胞染毒模型，研究五味子乙素（Schisandrin B，Sch B）对BaP致HTR细胞株侵袭力损伤的影响，以及Sch B干预后染毒细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达，探究Sch B预防保护BaP生殖毒性的机制，为临床应用天然药物保胎护胎奠定科学基础。　　方法：　　利用MTS细胞增殖实验检测BaP、Sch B对HTR细胞增殖的影响，明确染毒药物BaP及干预药物Sch B的作用浓度，以构建染毒模型及药物干预模型；利用Transwell侵袭实验检测染毒模型以及药物干预模型组中HTR细胞侵袭力的改变；利用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immnosorbent assay，ELISA）检测各模型细胞培养基上清液中MMP-2及MMP-9的表达水平。　　结果：　　1、MTS细胞增殖实验　　与对照组相比，不同浓度BaP作用24h后明显抑制了HTR细胞的增殖（P<0.05），随着BaP浓度的增大，对HTR细胞的增殖抑制也随之增大；当BaP浓度达到20μM时，其细胞增殖抑制作用最明显（P<0.01）；当BaP浓度达到50μM时，其对细胞增殖的抑制作用反而有所下降。与对照组相比，Sch B在10μM浓度以下单独作用于细胞6h，并未对细胞增殖产生影响（P>0.05），而10μM浓度的Sch B对HTR细胞增殖有抑制作用（P<0.05）。最终选取BaP染毒浓度为20μM，Sch B干预浓度为0.5μM、1μM、2μM。与对照组相比，Sch B干预后细胞存活率明显高于BaP染毒组（P<0.05）。　　2、Transwell侵袭实验　　与对照组相比，DMSO溶剂组的细胞侵袭力无统计学差异（P>0.05），BaP染毒组的细胞侵袭力明显下降（P<0.01），0.5μM、1μM、2μM浓度的Sch B干预组细胞侵袭力也下降（P<0.05）；与BaP染毒组相比，0.5μM、1μM、2μM浓度的Sch B干预组的细胞侵袭力明显增高（P<0.05），且其随着Sch B浓度的增加而增高。　　3、ELISA实验　　①MMP-2的表达　　与对照组相比，DMSO溶剂组的细胞培养基上清液中MMP-2表达无统计学差异（P>0.05），BaP染毒组与Sch B干预组细胞培养基上清液中MMP-2的表达均有所下降（P<0.05）；与BaP染毒组相比，0.5μM、1μM、2μM浓度的Sch B干预组细胞培养基上清液中MMP-2表达明显升高（P<0.05），且MMP-2的表达随着Sch B浓度的增大而增加。　　②MMP-9的表达　　与对照组相比，DMSO溶剂组的细胞培养基上清液中MMP-9表达无统计学差异（P>0.05），BaP染毒组与Sch B干预组细胞培养基上清液中MMP-9的表达均有所下降（P<0.05）；与BaP染毒组相比，0.5μM、1μM、2μM浓度的Sch B干预组细胞培养基上清液中MMP-9表达明显升高（P<0.05），且MMP-9的表达随着Sch B浓度的增大而增加。　　结论：　　1、一定浓度的BaP可以抑制HTR细胞的增殖并对HTR细胞侵袭力造成损伤。　　2、一定浓度的Sch B可以降低BaP对HTR细胞的抑制增殖作用，同时可以提高HTR细胞的侵袭力。　　3、Sch B对BaP致HTR细胞侵袭力的保护作用，可能是通过上调MMP-2及MMP-9的表达来实现的。