在哺乳动物精子发生过程中，约有75％的生精细胞发生凋亡，其余的在分化为成熟精子前，大部分胞质脱落形成残体。这些凋亡生精细胞和残体被Sertoli细胞吞噬并降解。然而，对这一现象的调节机制及其生物学意义有待进一步认识。本文针对这一问题进行了系统的研究，主要包括研究了Tyro3受体酪氨酸激酶亚家族调节Sertoli细胞吞噬功能的机理，以及Sertoli细胞吞噬清除凋亡生精细胞的意义。 ①建立了通过脂滴产生评价Sertoli细胞吞噬能力的新方法。应用该方法发现Tyro3受体酪氨酸激酶(RTKs)亚家族成员(Tyro3，Ax1，Mer)及它们的共同配体—Gas6可以调节Sertoli细胞的吞噬功能。在无血清培养条件下，Gas6可以使原代Sertoli细胞吞噬能力升高5倍。通过对Tyro3 RTKs基因敲除Sertoli细胞的分析，发现三个成员协同调节Sertoli细胞的吞噬能力。Mer可以传递Sertoli细胞吞噬凋亡生精细胞的信号，而Tyro3、Axl和Mer共同参与Sertoli细胞识别并结合凋亡的生精细胞。 ②发现凋亡生精细胞和残体可作为Sertoli细胞的能源。体外实验证实吞噬凋亡生精细胞能够促进Sertoli细胞产生ATP。在体内，曲细精管中ATP的产量与Sertoli细胞的吞噬相关，体内诱导生精细胞凋亡会促进曲细精管内ATP水平升高，而且ATP的产生与Sertoli细胞吞噬凋亡生精细胞后形成脂滴相关。这些结果表明，凋亡生精细胞被Sertoli细胞吞噬后产生脂肪，而脂肪可用来产生ATP。这一结果揭示了Sertoli细胞吞噬凋亡生精细胞的新意义，此外推测这可能是生精细胞凋亡的意义之一。 ③发现破碎的凋亡生精细胞能够诱导Sertoli细胞产生炎症反应。当在原代Sertoli细胞培养基中加入破碎的生精细胞时，可诱导产生多种炎症因子，这一过程需要激活Sertoli细胞中Toll—like受体3和4(TLR3，4)，从而活化核转录因子NF—κB，启动炎症因子基因的表达。而完整的凋亡生精细胞没有这一功能，表明破碎的凋亡细胞可释放TLR3和TLR4的激动剂，诱导发生炎症反应。这可能是Sertoli细胞吞噬清除凋亡细胞新的意义，它对于精子发生的影响有待于深入研究。