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目的:建立脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征所致的肺纤维化SD大鼠模型;检测miR-21在脓毒症诱导ARDS大鼠肺纤维化组织中的表达变化;检测TGF-β1在脓毒症诱导ARDS大鼠肺纤维化组织中的表达变化。方法:选用健康的SPF级SD（sprague dawley,SD）大鼠72只,将其按随机数字表法分为对照组和实验组。实验组SD大鼠（n=36）予以行盲肠结扎-穿孔手术[33]诱导其发生脓毒症,进而产生急性呼吸窘迫综合征相关肺纤维化[11]。对照组SD大鼠于相同条件下行假手术（开腹后,找出盲肠不予处理,还纳后关腹）干预（n=36）。观察两组术后大鼠活动、饮食、呼吸等情况。实验组分别于术后12h、1d、2d、3d、4d、5d时间点各处死6只SD大鼠,对照组在对应的时间点各处死6只。均取大鼠左心室动脉血1ml,行动脉血气分析,结合大鼠术后一般情况及肺组织损伤病理评分判断ARDS模型是否复制成功。取SD大鼠左肺组织,用于HE染色镜下观察肺组织结构变化及免疫组化法检测TGF-β1的表达。取SD大鼠右肺组织,应用PCR法检测大鼠肺组织miR-21的表达。应用SPSS18.0软件进行统计学分析。结果:1.观察发现实验组大鼠较对照组大鼠术后出现活动明显减少,反应迟钝,饮食减少,呼吸急促。实验组大鼠第3d满足ARDS的PaO2/FiO2≤200mmHg诊断标准。结合肺组织损伤病理评分可知实验组大鼠随着术后时间延长,肺组织病理损伤加重,说明急性呼吸窘迫综合征的SD大鼠模型复制成功。2.两组大鼠肺组织HE染色后显微镜观察可见,实验组大鼠肺组织可见大量炎症细胞浸润及红细胞渗出,成纤维细胞明显增多并可见纤维组织增生。对照组大鼠肺组织未见明显炎症细胞浸润和肺实质胶原沉积。3.根据PCR所示实验组大鼠肺组织miR-21表达水平从第2d起明显升高,且第2d、3d、4d、5d与同时间对照组相比（2d:t=7.121,P=0.002;3d:t=-5.330,P=0.006;4d:t=-6.513,P=0.003;5d:t=-19.371,P=0.000）,P值均<0.05,有统计学意义。4.免疫组化发现实验组大鼠肺组织TGF-β1表达阳性率分别为1d:22.64%;2d:32.69%;3d:36.20%;4d:38.32%;5d:45.64%。较对照组明显升高,且两组相比差异均有统计学意义,P值均<0.05。结论:MiR-21和TGF-β1在急性呼吸窘迫综合征所致的肺纤维化组织中表达升高,并随病程炎症,表达逐渐升高,说明mi R-21和TGF-β1可能与脓毒症诱导ARDS大鼠肺纤维化的形成有关。