利用宿主自身抗病基因,培育稳定广谱、持久的抗病品种是控制稻瘟病最安全有效和经济的方法。常见的稻瘟病抗性基因在提高水稻抗性的同时,会抑制水稻生长进而降低水稻产量,这种抗性-产量的权衡给遗传改良带了巨大的挑战。实验室前期研究表明,稻瘟病田间抗性基因Pi63的表达水平与稻瘟病呈正相关,具有明显的时空表达特异性,能够在不影响水稻生长和产量等重要农艺性状的情况下提升水稻抗性。通过构建不同长度的启动子,利用组织化学染色分析、表达量分析、酵母单杂交文库构建及初步筛选等对Pi63启动子的调控机制开展了初步研究。本研究拟通过酵母单杂交技术进一步筛选与稻瘟病抗性基因Pi63启动子的互作蛋白,利用酵母单杂、亚细胞定位、凝胶迁移实验（EMSA）及实时荧光定量（q PCR）等实验方法,对互作蛋白与Pi63启动子区域产生的调控作用开展研究。本研究取得主要结果如下:（1）通过前人构建好的Pi63启动子诱饵菌株,进行酵母单杂交文库筛选,通过酵母单杂交点对点回复验证共筛选获得可能与Pi63启动子序列的调控元件存在相互作用的14个蛋白。选取其中最有可能与抗病相关的4个代表性的互作蛋白:Zinc finger A20 and AN1 domain containing stress-associated protein 8（SAP8）、Glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase 2,cytosolic-like（GAPC2）、ADP-ribosylation factor 2-like（ARF2）和DNA-binding protein S1FA1（S1FA1）进行后续实验。（2）将上述4个互作蛋白成功构建至蛋白表达载体p GEX-6p-1中,获得GST重组融合蛋白。通过生物信息学软件预测Pi63启动子上的所有顺式作用元件,并设计覆盖所有顺式作用元件的12条DNA探针序列进行EMSA实验,成功验证了SAP8和GAPC2与6号探针发生相互作用;S1FA1与7号探针发生互作,ARF2与11号探针发生互作。探针上元件互作的进一步分析结果表明,SAP8与W-box元件发生互作,GAPC2不与W-box元件发生互作,可能存在一个未发现的互作元件。（3）通过荧光素酶酶活检测,除S1FA1在没有激素处理下能提高Pi63启动子的活性,SAP8、GAPC2和ARF2在没有激素处理下对Pi63启动子几乎没有影响,但是在SA处理下,SAP8能明显提高Pi63启动子的活性,ARF2和S1FA1却降低Pi63启动子的活性;但在Me JA处理下四个蛋白都能提高Pi63启动子的活性。（4）利用q PCR技术检测了接种前后Pi63转基因植株中Pi63与这四个调控因子基因的表达量变化,发现在水稻受到稻瘟病菌侵染后SAP8的表达量下降,GAPC2、ARF2和S1FA1的表达量上升,它们可能在稻瘟病侵染前后调控Pi63表达量变化中发挥重要作用。本研究结果为进一步阐明Pi63启动子调控机理、研究作物免疫与产量间的平衡机制奠定基础。