大气颗粒物暴露会损害肺功能,同时引起炎症反应和氧化应激,而运动会改善肺功能,并引起生物标志物的改变,探索二者交互影响成为当前研究热点。然而,现有研究并不充分,且研究结果并不一致。本研究以暴露剂量作为同时表征颗粒物暴露和运动强度的指标,通过心肺运动实验建立了心率-呼吸量模型,定量评估了个体实时呼吸量。开展交叉实验（cross-over）,监测了粒径小于1 μm的颗粒物（PM1）、细颗粒物(PM2.5)、粗颗粒物(PM10)和超细颗粒物（UFP）的浓度,定量评估了颗粒物的暴露剂量。基于心率评估了运动强度,测量了肺功能和呼出气一氧化氮（FeNO）,并检测了血液、尿液和呼出气冷凝液中的炎症标志物和氧化应激指标,探讨了颗粒物暴露和运动对肺功能及生物标志物的影响。主要研究结果如下:（1）在我国年轻人群中建立了心率-呼吸量模型,即Log（呼吸量）（L/min）=0.007×心率（bpm）+0.585,模型决定系数（R~2）为0.84,交叉验证R~2为0.78,均方根误差（RMSE）为0.13,表明模型具有良好的外推性;基于该模型量化了个体的暴露剂量,作为表征颗粒物和运动共同作用的指标。（2）运动可以削弱甚至逆转颗粒物暴露对肺功能的危害。PM10每升高一个四分位距（IQR）,非运动组人群中用力呼出75%肺活量的瞬间流量（FEF75）下降了 0.1%,而运动组人群中FEF75则升高了 5.5%。（3）运动会削弱颗粒物暴露导致的气道炎症反应,然而会加剧颗粒物对系统性炎症细胞以及丙二醛（MDA）的影响。PM10每升高一个IQR,非运动组的FeNO升高0.2%,运动组人群的FeNO则降低了 0.2%。PM1每升高一个IQR,非运动组的单核细胞和嗜碱性粒细胞分别降低了 4.3%和5.8%,MDA增加了 1 0.4%,而运动组人群的相关指标则分别升高了 4.4%、1.4%和14.8%。（4）不同粒径颗粒物对肺功能及气道炎症生物标志物的最强效应发生在呼吸道的不同区域,PM1的最强效应发生在气管支气管（TB）区域,PM25的最强效应发生在胸外（ET）或TB区域,PM10的最强效应发生在ET区域。本研究可为探索颗粒物暴露和运动对健康的交互影响提供新的研究证据,为公众开展户外运动提供科学依据和支撑。