本文建立和分析了两类生物动力学模型,一类从种群层面进行研究分析,另一类从蛋白质分子层面进行讨论:首先探讨了一类有双时滞项和Holling Ⅱ型功能反应函数的三维捕食模型,讨论该模型在平衡点处的稳定性和Hopf分支的存在性:以正平衡点作为研究对象,分析系统的特征方程,当时滞项不存在时,根据Hurwitz判据得到该模型在正平衡点的渐近稳定性条件;当时滞项存在时,由Bulter引理判定系统在正平衡点的稳定性:以双时滞为Hopf分支参数,得到系统在正平衡点处发生Hopf分支的临界值,当时滞超过临界值并分支出周期解时,取适当的参数和不同的时滞值对该模型进行数值模拟,得到系统在临界值附近的各分量变化图和解曲线走势图.结果表明,随着分支参数值的变化,系统的稳定性会发生变化,同时系统也会产生Hopf分支.其次,随着抗心血管的自身抗体及其机制的不断发现,自身免疫机制在高血压发展中的作用引起了人们的注意,特别是α-肾上腺素能受体(α1-AR)自身抗体(αl-AA)的研究已成为近期研究中最热门的话题之一.在本文中,通过构建动力学模型对自身抗体(α1-AA)诱导α1-肾上腺素受体(α1-AR)不脱敏的分子机制进行研究.一方面,根据前人的研究,我们知道内吞障碍和构象改变是可能的分子机制.另一方面,通过比较拟合速率、分析模拟和预测图像以及比较通过贝叶斯信息标准(BIC’)得出的BIC值,能够知道多种机制的复合模型是最优模型.因为多种机制复合模型和构象改变的BIC是相当接近的,由此可以得出构象改变是可能的主要分子机制.基于之前的研究,考虑到正常人体中的生理反应,建立了一个更符合人体生理反应的模型.通过分析该模型的正平衡点,可以通过降低B1C(α1-AR与α1-AA结合的复合物)的浓度可在一定程度上治疗高血压.因此,根据前面的分析给出了一些高血压的治疗措施,例如注射肾上腺素或降低α1-AR和α1-AA的浓度,能够尽可能的防止高血压病情进一步恶化。