目的:老龄化人口使痴呆发病率逐年增高，影响老年人的生活质量。人们通过各种途径寻找和确定痴呆的病因或发病机制，最近发现一些引起脑缺血的凝血及炎性因子，是老年期两种常见痴呆—阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）和血管性痴呆（Vascular dementia，VaD）的重要危险因素。脑缺血促进AD发病，潜在AD有可能引发脑卒中的风险增高，AD与VaD有否内在的联系，是一项值得研讨的课题。本研究旨在通过对AD和VaD患者的一些相关凝血及炎性因子变化以及非甾体类抗炎药物的干预研究，以期为临床提供新的诊疗和预防思路。 方法:选择神经科住院或门诊临床确诊AD和VaD患者以及正常对照各30例，检测胆固醇(CHO)、脂蛋白（a）(Lp-a)、纤维蛋白原及其降解产物(Fg、FDP)、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、凝血因子Ⅶ（FⅦ）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）的含量。同时随机选取AD与VaD患者共30例给予阿司匹林药物干预后，观测相关的凝血及炎性因子水平和临床量表评分变化。 结果:与正常对照组比较，病例组CHO、Lp-a、Fg、FDP、PAI-1、FⅦ、hs-CRP、IL-6存在显著性差异（P<0.05），但AD与VaD组比较，两者差异无显著性（P>0.05）。病例组治疗后比较药Ⅲ物干预组与非药物干预组的一些凝血及炎性因子差异有显著性（P<0.05），且一些临床表现相关的量表评分治疗后比较也存在显著性差异（P<0.05）。 结论:CHO、Fg、hs-CRP等与脂质代谢、凝血/抗凝平衡、炎症反应等相关的危险因子，与AD、VaD的发生与发展具有一定的相关性，可能是两者共同的始动因素之一，导致一些相同的病理生理基础。