研究背景：血管内皮功能障碍与高血压病的发生密切相关，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是造成血管内皮细胞损伤的一个重要因素，自噬是一种细胞应对损伤的保护性反应，而迄今对高血压病理过程中血管内皮细胞中自噬的作用仍知之甚少。在AngⅡ引发损伤的血管内皮细胞中，我们推测自噬可能是防止血管内皮细胞损伤的一种潜在机制。因此，本研究通过观察AngⅡ对血管内皮细胞自噬的影响，并初步探讨AngⅡ诱导血管内皮细胞自噬的可能机制，为高血压病的有效防治提供新思路。研究目的：研究血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞自噬的影响，并初步探讨血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞发生自噬的可能机制。研究方法：以EA.hy926血管内皮细胞作为实验研究对象，CCK8法检测10^-8、10^-7、10^-6mol/L的AngⅡ作用24h后对EA细胞生长的影响，利用荧光酶标仪检测AngⅡ(10^-7mol/L)、AngⅡ联合N-乙酰半胱氨酸（NAC，50μmol/L）作用24h后细胞中ROS生成量；然后固定浓度为10^-7mol/L的AngⅡ处理不同时间（0h、6h、12h、24h、36h）后或不同浓度(10^-8、10^-7、10^-6mol/L)的AngⅡ处理24h，通过Western blotting分析LC3-Ⅱ蛋白变化以及吖啶橙（AO）染色后通过荧光显微镜下观察胞浆中自噬体形成的情况来判断血管内皮细胞自噬的发生情况；AngⅡ(10^-7mol/L)联合自噬的抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA，2mmol/L）、N-乙酰半胱氨酸（NAC，50μmol/L）或缬沙坦（Valsartan，20μmol/L）处理24h后使用相同方法检测血管内皮细胞自噬的发生情况。研究结果：EA.hy926血管内皮细胞经过AngⅡ刺激后胞内ROS生成量显著增加（P<0.05），LC3-Ⅱ蛋白的表达明显增强（P<0.05），自噬体的形成明显增加；3-MA、NAC或Valsartan可以明显抑制血管内皮细胞中AngⅡ所诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达（P<0.05）及自噬体的形成。研究结论：AngⅡ处理血管内皮细胞EA.hy926后Atg8/LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高，AngⅡ可以通过升高血管内皮细胞内ROS的水平从而诱导自噬的发生，而且AngⅡ激活的EA细胞自噬依赖于classⅢ PI3K（Ⅲ型磷脂酰肌醇三磷酸激酶）及血管紧张素受体AT1的激活。