刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）是专性细胞内寄生原虫，可以感染所有温血动物及人类。弓形虫病（toxoplasmosis）是由弓形虫引起的一种严重的人畜共患疾病，呈世界性分布，据估计，全世界有近1/3的人曾感染弓形虫。很多研究表明，弓形虫感染与精神分裂症、艾滋病的发病都有极其密切的关系。弓形虫的生活史十分复杂，猫及其他猫科动物是其终末宿主，其他温血动物包括人类都可以成为弓形虫重要的中间宿主。弓形虫感染宿主后主要通过侵入中间宿主的腹腔巨噬细胞进而感染全身其他部位且入侵有核细胞，造成极其严重的破坏。 本论文通过研究BALB/c小鼠与SD大鼠在相同条件下感染同样量的弓形虫速殖子后，测量其巨噬细胞在生理状态下和不同培养时间内胞内表达iNOS和分泌NO量的大小，以期进一步解释小鼠巨噬细胞对弓形虫RH株易感，而SD大鼠腹腔巨噬细胞则对弓形虫RH株有强抵抗性的特性。已知生理状态下，巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶（arginase）共用同一底物L—精氨酸（L—arginine）。iNOS代谢底物所产生的NO具有抑制和杀灭病原体的作用，而精氨酸酶（arginase）则利用L—arginine通过其他代谢途径产生细胞和病原体类生长所必需的多胺，从而降低NO的产生量。我们的研究工作证实了诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及其产物NO在SD大鼠腹腔巨噬细胞抗弓形虫感染中起到了重要作用。 我们的实验结果表明，弓形虫并不能在大鼠巨噬细胞中正常繁殖，但却可以在小鼠巨噬细胞中快速增殖。我们的实验同时证明了大鼠巨噬细胞在其mRNA阶段，表达了较高水平的诱导型一氧化氮合成酶（iNOS），也证明其可以产生大量的NO，而这种现象在BALB/c小鼠巨噬细胞中恰恰相反，小鼠mRNA水平的iNOS表达量用国际通用的检测方法几乎检测不到，也无法检测到NO。更有趣的是，大鼠腹腔巨噬细胞在感染弓形虫后，iNOS的表达量以及NO的产量都有所下降。另外，当用LPS刺激大鼠腹腔巨噬细胞后，巨噬细胞产生了更多的NO，这种变化，不仅更明显地抑制了弓形虫的增殖而且直接导致大多数虫体的死亡。相反，用L—NAME抑制大鼠巨噬细胞的iNOS后，弓形虫的增殖明显增加。 正常生理情况下，SD大鼠腹腔巨噬细胞代谢所产生的NO浓度完全能够抵抗弓形虫强毒株（RH株）的入侵。另一方面，弓形虫等病原微生物在入侵宿主细胞后都试图通过提高精氨酸酶（arginase）的活性和抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性，以达到感染宿主细胞的目的，这个过程中一氧化氮合酶（NOS）及其分泌产物NO在宿主抗弓形虫感染以及增殖的过程中，起着至关重要的作用。