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目的：评价不同浓度的七氟烷后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤时血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）浓度、心肌细胞凋亡及p53蛋白表达的变化情况，探讨七氟烷后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响，以进一步阐明其减轻心肌缺血再灌注损伤作用的机制，为临床上心脏手术中的心肌缺血损伤的保护提供一定的理论依据。方法：成年雄性(Sprage-Dawley，SD)大鼠健康清洁40只，体重250～300g，随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）；心肌缺血再灌注组（IR组）；1%、2%、3%七氟烷后处理组（SP1、SP2、SP3组）。IR组、SP1、SP2和SP3组采用阻断左冠状动脉前降支30min，然后松开再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型；S组仅在左冠状动脉前降支下穿线不结扎。SP1、SP2和SP3组再灌注前1min开始分别吸入1%、2%、3%七氟烷持续15min。于灌注结束时取腹主动脉血样3～5ml，测定血清LDH浓度；同时开胸取下心脏并分离出心尖部组织制作石蜡切片，采用特纳（transferase-mediated dUTP nick end labeling，TUNEL）法检测心肌组织中凋亡细胞；免疫组化法检测心肌组织p53蛋白表达水平；电镜下观察心肌细胞的超微结构改变。结果：各组间在大鼠的精神健康情况、体重和左心室组织重量上比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。与S组相比，各组血清LDH浓度升高、心肌细胞凋亡增多、心肌p53蛋白表达上调(P<0.05)；与IR组相比，SP1组、SP2组、SP3组血清LDH浓度降低、心肌细胞凋亡减少、心肌p53蛋白表达下调(P<0.05)；与SP2组相比，SP1组和SP3组血清LDH浓度升高、心肌细胞凋亡增多、心肌p53蛋白表达上调(P<0.05）；与SP1组相比，SP3组血清LDH浓度降低、心肌细胞凋亡减少(P<0.05)；而SP1组和SP3组心肌p53蛋白表达没有统计学意义(P>0.05)。电镜下心肌细胞超微结构，其他各组的心肌细胞的损伤程度重于S组，SP1组、SP2组和SP3组心肌细胞的损伤程度比IR组明显减轻，SP2组心肌细胞的损伤程度轻于比SP1组和SP3组。结论：1.七氟烷后处理可通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。2.七氟烷后处理抑制大鼠缺血再灌注损伤时的心肌细胞凋亡作用可能与p53表达的下调有关。3.2%七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用更显著。