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目的:探讨肥胖女性血压水平与胰岛功能状态的相关性。方法:选取2006年1月至2009年6月于内分泌科就诊的88例女性肥胖(体质指数≥25.0 kg/m2)患者为研究对象,年龄20～59岁。根据血压将患者分为:正常血压组30例、高血压前期组27例、高血压组31例。双能X线骨密度仪(DEXA)检测身体脂肪和瘦组织质量,分别计算体成分构成比指标(全身、躯干、四肢等部位的脂肪和瘦组织含量);通过静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)计算胰岛素曲线下面积(AUCins)、胰岛素急性分泌时相(AIR),利用稳态模型计算β细胞功能指数(HOMA2-%B)、胰岛素敏感指数(HOMA2-%S)及胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR),分别建立高血压、高血压前期的数据模型,应用Binary Logistic回归分析多种因素的疾病危险。结果:正常血压组、高血压前期组、高血压组年龄、空腹血糖、BMI、腰臀比、体成分构成比指标、HOMA2-%B、AUCins、AIR差异无统计学意义(均P>0.05);3组中随血压升高,口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 2h血糖(2hPG)、甘油三酯(TG)、0 minIVGTT胰岛素(IVGGTins0)、HOMA2-IR递增(均P﹤0.05),而HOMA2-%S递减(P﹤0.05);收缩压与2 h PG、胆固醇、TG、IVGGTins0、HOMA2-IR呈正相关,与HOMA2-%S呈负相关;舒张压与2 hPG、TG呈正相关,与HOMA-%S呈负相关。Logistic回归分析显示,进入高血压及高血压前期数据模型的因素均为2 hPG和HOMA2-IR。结论:在相同肥胖程度及体成分构成比女性,胰岛素抵抗仍是高血压乃至高血压前期重要的相关危险因素。目的:探讨肥胖女性体成分两大要素脂肪和瘦组织变化与代谢症候群的相关性。方法:136例2006年1月到2010年9月在我院内分泌科就诊的肥胖(体质量指数≥25.0Kg/m2)女性,双能X线骨密度仪(DEXA)检测身体脂肪和肌肉组织质量,计算躯干脂肪含量(%TF)、下肢瘦组织含量(%LM)及躯干脂肪与下肢瘦组织质量比(TMR),以%TF、%LM和TMR水平四分位数分别分组。卡方检验分析比较不同%TF、%LM和TMR水平高血压、高血糖、血脂紊乱检出率及代谢综合征组分累积的检出情况,疾病危险度分析用Logistic回归。结果:(1)随%TF、TMR增加,高血压检出率递增(均P<0.05),高血糖、血脂紊乱检出率均无差异(P>0.05);随%LM增加,三者检出率均无差异(P>0.05)。(2)随%TF、%LM增加,代谢综合征组分累积的检出率均无差别(均P>0.05);TMR增加与%TF增加并行、%LM则反向下降,代谢综合征3个组分累积的检出率亦呈增加趋势(P<0.05)。(3)Logistic单因素回归分析:TMR分别进入高血压、高血糖、血脂紊乱及代谢综合征回归方程,OR值分别为1. 629(95%CI: 1.143～2.320)、1. 492(95%CI: 1.086～2.050)、1. 460(95%CI: 1.067～1.999)、1.791(95%CI: 1.282～2.502)。%TF进入除高血糖外的其余三个回归方程,OR值分别为1. 480(95%CI: 1.047～2.092)、1. 388(95%CI: 1.017～1.895)、1. 475(95%CI: 1.072～2.030);%LM则均未进入上述回归方程。结论:与单一躯干脂肪增加或下肢瘦组织减少相比,两者共存可能是肥胖女性代谢综合征更为重要的相关因素。