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细胞质硫氧还蛋白(Trx1)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR1)能分泌到血液中。Trx1、TrxR1和NADPH共同组成Trx1系统，在维持细胞氧化还原平衡和存活中发挥重要作用。脂联素是由脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子，在血液循环中主要以三聚体，六聚体以及高聚体形式存在，具有炎症和代谢调控等重要的生物学功能。 我们前期研究发现，在慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)患者血清中，脂联素的水平增高，同时伴随着Trx活性降低，二者之间存在负相关性。在本研究中，我们进一步探究了其中的潜在机制。用小鼠作为模型，我们发现敲除脂联素后的小鼠，血清及肺组织Trx1明显增高，提示脂联素可能对Trx1具有负调控作用。为进一步确认，我们用人支气管上皮样细胞(16 HBE)为模型，发现脂联素处理细胞后，可以明显降低细胞内Trx1表达，同时会使细胞内活性氧(ROS)水平上升，细胞存活能力降低。在另一方面，我们发现Trx1可以对脂联素的聚体分布产生影响。在血清中加入Trx1系统可以引起脂联素由高聚体向低聚体的转变;单独的Trx1可以和脂联素形成稳定复合物，在导致自身活性下降的同时，影响脂联素和其受体结合，进而缓解脂联素对Trx1表达的抑制作用。 我们的实验结果提示，脂联素与Trx1/Trx系统间的平衡失调，极可能是AECOPD发生的分子机制之一。