目的：膀胱癌作为泌尿系常见肿瘤之一，其高复发率及高死亡率为患者的身心均带来了巨大的影响。目前对膀胱癌的检测金标准仍然是膀胱镜检，但仍有可能漏掉10%的乳头状肿瘤。因此寻求膀胱癌的有效早期检测手段以及新的治疗方法已成为临床上急需解决的问题。本研究拟通过观察膀胱癌T24细胞经甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2’脱氧胞苷（5-Aza-CdR）处理后细胞增殖的抑制情况以及细胞中MEG3基因甲基化状态的变化，进一步探求MEG3基因在膀胱癌发生、发展过程的作用机制，以及寻求新的检测及治疗膀胱癌的方案。
　　方法：本实验通过不同浓度的5-杂氮-2’脱氧胞苷（5-Aza-CdR）分别处理膀胱癌T24细胞24h、48h、72h后使用MTT法检测膀胱癌T24细胞的增殖情况。共设置调零组、空白对照组、5μmol/L组、10μmol/L组、15μmol/L组、20μmol/L组、25μmol/L组、30μmol/L组、35μmol/L组、40μmol/L组10个组别。然后使用抑制率公式抑制率=[(对照组OD-调零组OD)/(实验组OD-调零组OD)]*100%计算出各用药组膀胱癌T24细胞的增殖抑制率，以探究5-Aza-CdR对膀胱癌T24细胞增殖的影响。使用亚硫酸氢盐处理后测序（BSP）法检测对照组（未经5-Aza-CdR处理）与30μmol/L组（经30μmol/L5-Aza-CdR处理）在培养48h后膀胱癌T24细胞中MEG3基因的甲基化状态的变化情况。
　　结果：（1）经不同浓度5-Aza-CdR处理后的膀胱癌T24细胞增殖均受到不同程度的抑制，各浓度组计算出的抑制率均＞0。（2）经检测发现，在相同作用时间下，随着5-Aza-CdR浓度的增加（5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L、25μmol/L、30μmol/L、35μmol/L、40μmol/L），膀胱癌T24细胞的增殖抑制率也是逐步上升的，并且在5-Aza-CdR浓度为40μmol/L时达到最高值，但部分相邻各组间差异不显著（P＞0.05）；而在相同5-Aza-CdR作用浓度下，随着作用时间的增加，膀胱癌T24细胞的增殖抑制率也随之增加。故膀胱癌T24细胞增殖抑制情况与5-Aza-CdR的浓度及其作用时间成正相关性。（3）BSP法检测正常条件培养及经30μmol/L5-Aza-CdR处理后培养48h后的膀胱癌T24细胞中MEG3基因甲基化状态结果显示：经30μmol/L5-Aza-CdR处理后的膀胱癌T24细胞中MEG3基因甲基化率较正常条件培养下的甲基化率低（P＜0.01）。提示5-Aza-CdR能够逆转MEG3基因启动子的甲基化。
　　结论：（1）5-Aza-CdR能够有效抑制膀胱癌T24细胞的增殖。（2）5-Aza-CdR对膀胱癌T24细胞的增殖抑制作用具有浓度及时间依赖性。（3）5-Aza-CdR能够逆转MEG3基因启动子的甲基化。（4）MEG3基因启动子的低甲基化能够降低膀胱癌T24细胞的增殖。