邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯(Di-(2-ethylhexyl)-phthalate，DEHP)普遍用于聚氯乙烯材料等聚酯产品的增塑剂，DEHP在生物体内极易代谢成邻苯二甲酸单-2-乙基己酯(mono-(2-ethylhexyl) phthalate，MEHP）。所以海洋中DEHP和MEHP的污染严重并且对海洋生物构成严重的威胁。然而关于DEHP和MEHP对海水生物的内分泌干扰及生殖毒性效应的研究还很少报道。本研究分析了DEHP及MEHP对海水生物的内分泌干扰和生殖毒性效应，并探讨引起海水青鲻内分泌干扰及生殖毒性效应的分子基础;筛选海水中DEHP和MEHP污染的敏感生物标志物;为海洋中DEHP及MEHP的污染风险评估提供理论依据。主要研究结论如下:　　本研究首先选取对细胞毒性效应较低的浓度DEHP(c，1，10，100μM)和MEHP(c，1，10，100μM)对H295R细胞和MLTC-1细胞染毒24 h，采用qRT-PCR试验来评价DEHP和MEHP的体外内分泌干扰效应。DEHP和MEHP都上调了H295R细胞醛固酮合成酶CYP11B2的基因表达水平。MEHP显著下调了H295R细胞类固醇合成关键酶3β-HSD、17β-HSD、CYP17、CYP19a、CYP21和STAR的基因表达水平。DEHP和MEHP对体外培养的H295R和MLC-1细胞类固醇激素合成通路产生了不同程度的影响，高浓度DEHP(100μM)显著抑制MLTC-1细胞类固醇合成关键酶(CYP17A1和CYP11A1)、关键调控因子SF-1和关键受体LHR的基因表达水平。说明DEHP和MEHP在体外实验中显示不同程度的内分泌干扰效应，并且具有组织特异性和种属差异。这增加研究DEHP和MEHP对海水生物内分泌干扰和生殖毒性效应的必要性。　　将海水青鳉(Oryzias melastigma)胚胎进行DEHP(c，0.01，0.1和1 mg/L)、MEHP(c，0.01，0.1和1 mg/L)和0.01 mg/L E2暴露，取样进行GC-MS和qRT-PCR试验分析，结果显示随着DEHP在海水青鳉胚胎体内的蓄积，0.1和1 mg/L DEHP显著诱导10 dpf海水青鳉胚胎ER、PPAR通路和CYP19基因表达，显示DEHP在海水青鳉胚胎体内的蓄积诱导了内分泌干扰效应。随着DEHP在净化的幼鱼体内的消除，DEHP暴露对净化幼鱼内分泌干扰标志基因无显著影响。然而0.1mg/L E2显著影响了暴露期胚胎(3和10 dpf)和净化幼鱼ER、PPAR通路和CYP19基因表达。类似地，DEHP的主要代谢产物MEHP同样显著诱导了10dpf胚胎内分泌干扰生物标志物如ER、PPAR通路和CYP19基因表达，从而引起内分泌干扰效应。因此ER、PPAR通路和CYP19相关基因可作为DEHP和MEHP对海水生物进行污染风险评估的敏感生物标志物。将孵化后一周的幼鱼分别暴露于溶剂对照c、DEHP(0.1 mg/L和0.5 mg/L)、MEHP(0.1 mg/L和0.5 mg/L)23 d、53 d，组织病理学结果显示:DEHP和MEHP导致雌性青鳉肝损伤，表现为肝糖原降低，肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP促进了性成熟，表现为促进雌性青鳉卵巢中卵细胞的发育。qRT-PCR结果显示DEHP和MEHP显著影响了ER、PPAR及AHR通路。DEHP及MEHP可通过ER、PPAR和AHR通路影了肝脏发育，造成了肝损伤，促进雌性青鳉卵巢发育。海水青鳉自孵化期至成年期暴露于溶剂对照c、DEHP(0.1 mg/L和0.5 mg/L)、MEHP(0.1 mg/L和0.5 mg/L)6个月，结果显示:DEHP和MEHP引起内分泌干扰，干扰性激素平衡，诱导雄性青鳉肝VTG表达，改变性腺组织构造并以性别特异性方式改变HPG轴关键基因转录图谱，引起生殖损伤，促进雌性青鳉性腺成熟并损伤其生殖能力，降低雄性青鳉的受精能力。本研究首次说明MEHP在海洋水体生物中引起内分泌干扰及生殖毒性效应并系统地进行了机制解析。本研究还说明HPG轴可作为评价DEHP和MEHP对海水生物内分泌干扰和生殖毒性效应的有效工具。