骨桥蛋白(OPN)通过在类风湿性关节炎(RA)关节滑液中过表达，对RA的病理进程有重要促进作用。本项工作以RA为模型，研究了OPN对RA中Th17这群致病细胞的调节机制。RA是一种自身免疫病，与慢性炎症密切相关，本研究成果可以加深对慢性炎症的了解，从而为慢性炎症相关疾病的治疗提供新的策略。　　方法：分离RA病人及正常人外周血单个核细胞(PBMC)及纯化相应CD4+T，体外研究OPN的免疫调节作用。ELISA和Q-PCR分别检测蛋白和mRNA表达水平，FACS检测Th17及OPN相关受体。免疫印迹检测相关通路信号分子及转录因子，染色体免疫共沉淀检测IL17A基因转录起始区域的转录激活情况。　　结论：RA病人中OPN与IL-17表达正相关。RA滑液中过表达的OPN能上调T细胞表达IL-17，而OPN封闭抗体能逆转这种效应。实验证明OPN是通过与其受体CD29和CD44结合，上调IL-17转录因子ROR来实现对IL-17的诱导，而不通过IL-6/STAT3信号通路。在转录水平上的研究表明OPN对IL-17的诱导的确可以引起IL17A转录起始区域的乙酰化激活，从而引发了转录复合物的转录起始。　　结论：本研究以RA为研究模型，证明了OPN对Th17的诱导，为OPN参与并加重RA提供了新的病理机制，从而为RA等慢性炎症相关疾病的治疗提供新的策略。