论文部分内容阅读
目的：观察先天性心脏病相关肺动脉高压(CHD-PAH)患者不同程度血浆ADMA水平及其与血流动力学参数的相关性,综合评估血浆ADMA.作为CHD-PAH患者生物标志物的可行性及应用价值,为其临床应用提供一定的依据。方法：收集湘雅二医院心血管内科病房及门诊2013年5月至2014年4月住院治疗并经超声心动图证实的先天性心脏病患者共80例,按照平均肺动脉压力将其分为三组：先天性心脏病未合并肺动脉高压组(A组,n=20),先天性心脏病合并轻中度肺动脉高压组(B组,n=20),先天性心脏病合并重度肺动脉高压组(C组,n=40),收集健康成人对照组(n=20)。并对10例阻力型CHD-PAH患者使用西地那非靶向治疗后随访6个月,采集入选病例所有临床资料,使用心导管检查获得患者血流动力学参数、采用酶联免疫法(ELISA)测定血浆ADMA浓度。结果：1.CHD合并轻中度PAH患者血浆ADMA水平显著高于先心病未合并肺动脉高压组及对照组(0.49±0.17vs.0.36±0.13,P<0.01;0.49±0.17vs.0.21±0.11,P<0.01);CHD合并重度PAH患者血浆ADMA水平显著高于先心病未合并肺动脉高压组及对照组(0.74±0.26vs.0.36±0.13,P<0.001;0.74±0.26vs.0.21±0.11,P<0.001);先心病未合并肺动脉高压患者血浆ADMA水平高于对照组,但差异无统计学意义(0.36±0.13vs.0.31±0.11,P=0.209)；2.在先天性心脏病重度肺动脉高压组中,艾森曼格综合征(ES)患者血浆ADMA水平显著高于动力型肺动脉高压患者(0.87±0.24vs.0.63±0.18,P<0.001)；ES前期患者血浆ADMA水平高于动力型肺动脉高压患者,ES患者血浆ADMA水平高于ES前期患者,但差异均无统计学意义(0.71±0.29vs.0.63±0.18,P=0.378;0.87±0.24vs.0.71±0.29,P=0.138);3.ADMA水平与MPAP、PVR呈显著正相关(r分别为0.605,0.552,P<0.001)；4.血浆ADMA浓度0.485μmol/L时诊断CHD并重度肺动脉高压敏感度为90.0%,特异性为82.8%,ROC曲线下面积0.889,P<0.001；浓度0.85μmol/L对CHD并重度肺动脉高压出现ES具有一定的识别作用,敏感度为64.3%,特异性为85.2%,ROC曲线下面积0.71,P<0.05；5.10例合并阻力型肺动脉高压的先心病患者使用磷酸二酯酶V抑制剂(西地那非)6月后,在肺动脉压力得到改善的同时(73.70±16.16vs.51.00±±8.90,P=0.001),血浆ADMA水平显著降低(0.91±0.22vs.0.57±0.30,P<0.01)。结论：1.先天性心脏病相关性肺动脉高压患者血浆ADMA水平显著升高,检测血浆ADMA水平可作为早期识别CHD-PAH的无创性筛查指标。2.血浆.ADMA在艾森曼格综合征、艾森曼格综合征前期、动力型PAH三者之间表现为不同水平,检测血浆ADMA水平可作为评估CHD-PAH患者肺血管重构的一种辅助手段。3.先天性心脏病合并阻力型肺动脉高压患者经西地那非(磷酸二酯酶5抑制剂)治疗后血浆ADMA水平显著降低,检测血浆ADMA水平可在一定程度上反映西地那非治疗效果,有望成为CHD-PAH患者重要的随访指标。