目的:临床研究发现大多数心肌炎患者都伴随着延长的QRS波群（≥ 120ms）,而延长的QRS波群增加了心脏疾病患者的死亡风险。本文通过心肌炎大鼠模型探究心电图QRS波群的延长与心室肌中主要的缝隙连接通道蛋白Cx43 368位磷酸化的相关性。方法:通过给予大鼠皮下注射猪的心室肌肌球蛋白建立EAM（experimental autoimmune myocarditis）实验动物模型,观察心肌炎病程中大鼠心电图的变化。采用Western blot和免疫组化方法检测心肌组织中Cx43的磷酸化水平和分布情况。在细胞水平探究EAM大鼠血清和IL-1β引起Cx43 368位磷酸化相关信号通路的激活;采用离体心脏灌流技术观察IL-1β和QRS波群的关系;最后在EAM大鼠模型中,分别于EAM第14天给予腹腔注射Ro-32-0432（PKC阻断剂）和SB203580（p38阻断剂）,3次/周,于第21天观察心电图QRS波群的变化,Cx43分布和磷酸化水平。结果:在心肌炎病程中伴随着QRS波群的延长,且这种变化与Cx43 368位的磷酸化密切相关。离体心脏灌流实验进一步证明抑制Cx43缝隙连接通道可以引起心电图QRS波群增宽、电压降低。细胞实验证明EAM大鼠血清可以通过激活PKC和p38 MAPK信号通路,增加Cx43 368位的磷酸化,抑制心肌细胞之间缝隙连接通道的功能;而IL-1β仅能有效的激活p38 MAPK通路,增加Cx43 368位的磷酸化,从而抑制缝隙连接通道的功能。此外,灌流实验进一步证明IL-1β通过激活p38 MAPK通路上调pS368Cx43引起缝隙连接通道功能的减弱和心电图QRS波群的延长。在动物水平,分别给予EAM大鼠PKC阻断剂（Ro-32-0432）和p38MAPK阻断剂（SB203580）治疗后都可以明显下调pS368Cx43,抑制QRS波群的延长。结论:本课题在动物水平和细胞水平证明,血清中各种促炎性因子和蛋白通过激活PKC和p38 MAPK信号通路促进Cx43 368位磷酸化的升高,抑制Cx43缝隙连接通道的功能,进而引发心肌炎中QRS波群的异常。