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目的:许多研究表明人骨髓来源的间质干细胞与肿瘤的生长有关。c-Myc作为原癌基因,与多种肿瘤的发生发展有着密切的联系,JQ1作为c-Myc抑制剂,能抑制多种肿瘤的生长。近而体内外研究JQ1能否抑制由h BM-MSCs-CM所引起的促肿瘤的作用。方法:采用Ficoll分离液分离人骨髓单个核细胞,贴壁分离培养h BM-MSCs,用相差显微镜观察其形态学,并利用流式细胞仪检测h BM-MSCs的表面标记;收集h BM-MSCs培养的上清(h BM-MSCs-CM)。分别用H-DMEM,DMSO,h BM-MSCs-CM,JQ1,JQ1+h BM-MSCs-CM处理MGC-803细胞48h,检测JQ1对胃癌细胞株(MGC-803细胞)增殖能力、迁移能力和细胞周期的影响以及对c-Myc和干性相关标志物(Sall4,Nanog,Oct4)表达的影响。同时构建了30只BALB/c-nu/nu裸鼠异种移植瘤模型,观察每组肿瘤生长状况。采用了MTT法和克隆形成实验检测增殖、划痕实验和Transwell检测迁移能力,利用流式检测细胞周期的变化,Western blot检测c-Myc、干性相关标志物(Sall4,Nanog,Oct4)以及Bcl-2和Bax的表达水平。结果:成功分离并鉴定人骨髓间质干细胞。JQ1体外明显下调h BM-MSCs-CM处理组c-Myc以及干性相关标志(Sall4,Nanog,Oct4)的表达水平。此外,在体外JQ1还发挥了抗胃癌细胞增殖的作用。但是对细胞周期和凋亡并没有影响。h BM-MSCs-CM对胃癌细胞有明显的促迁移作用,而JQ1能够抑制h BM-MSCs-CM所诱导的MGC-803细胞的迁移。在体内与体外结果相一致,JQ1能够明显的抑制h BM-MSCs-CM所诱导的促胃癌细胞生长作用,并且能够下调干性相关标志的表达水平。结论:JQ1能抑制由h BM-MSCs-CM所引起的促胃癌作用,为使临床上防止h BM-MSCs-CM促进肿瘤生长成为可能。