目的：观察不同病程2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化。观察项目包括稳态模型胰岛素抵抗指数Homa-IR（INS或CP）、稳态模型胰岛素分泌指数Homa-β（INS或CP）、胰岛β细胞功能指数MBCI、第一时相分泌功能AIR-INS（或AIR-CP）、早时相分泌功能ΔI30/ΔG30（或ΔCP30/ΔG30）、晚时相分泌功能INS-AUC/G-AUC（或CP-AUC/G-AUC）。探讨不同病程、BMI、年龄和HbA1c对这些指标的影响。方法：选取2013年3月至2013年10月在广西医科大学第一附属医院内分泌科住院的2型糖尿病患者共315例。根据病程长短分为6组：新诊断组、病程≤1年组、1～≤5年组、5～≤10年组、10～≤15年组、＞15年组；根据不同BMI分为3组：正常体重组(18.5≤BMI＜24)、超重组(24≤BMI＜28)、肥胖组(BMI≥28)；根据年龄分为3组：年龄＜50岁组、50～60岁组、≥60岁组；根据不同HbA1c（%）分为4组：HBA1c≤7组、7～≤9组、9～≤11组、＞11组。用胰岛素抵抗指数Homa-IR（INS或CP）评估胰岛素抵抗，用Homa-β（INS或CP）、MBCI、AIR-INS（或AIR-CP）、ΔI30/ΔG30（或ΔCP30/ΔG30）、INS-AUC/G-AUC（或CP-AUC/G-AUC）评估胰岛β细胞分泌功能。比较不同组别间患者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。结果：（1）病程大于10年的2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能明显衰退。病程＞15年组的Homa-β（CP）、早时相C肽分泌ΔCP30/ΔG30、晚时相C肽分泌CP-AUC/G-AUC分别与新诊断组、病程≤1年组、1～≤5年组、5～≤10年组相比，均明显降低（P值均＜0.01），但和病程10～≤15年组相比无统计学意义（P＞0.05），且病程10～≤15年组的ΔCP30/ΔG30、CP-AUC/G-AUC明显低于新诊断组、病程≤1年组、1～≤5年组、5～≤10年组（P值均＜0.05）。（2）随着体重指数增加，胰岛素抵抗增加,超重组和肥胖组的Homa-IR（CP）均高于体重正常组（P＜0.05）。随着体重指数增加，胰岛β细胞分泌功能代偿性增加，肥胖组的Homa-β（CP）明显高于体重正常组，超重组和肥胖组的Homa-β（INS）均高于体重正常组（P值均＜0.05），超重组和肥胖组的晚时相胰岛素分泌INS-AUC/G-AUC及晚时相C肽分泌CP-AUC/G-AUC均比体重正常组明显升高（P值均＜0.01）。（3）不同糖化血红蛋白组的胰岛素抵抗无明显差异。随着糖化血红蛋白的升高，胰岛β细胞分泌功能逐渐下降，当HbA1c＞9时胰岛分泌功能明显衰退。HBA1c（9～≤11）组及＞11组两组的早时相C肽分泌指数ΔCP30/ΔG30、晚时相C肽分泌指数CP-AUC/G-AUC均明显低于HbA1c≤7和HbA1c（7～≤9）组。（4）不同年龄组间胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能相关指标的比较无统计学意义（P值均＞0.05）。结论：1.病程大于10年的2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能明显衰退。2.随着体重指数的增加胰岛素抵抗加重，胰岛β细胞代偿性分泌增加。3.长期高血糖状态对胰岛β细胞分泌功能可产生显著影响，表现在随着糖化血红蛋白的升高，胰岛β细胞分泌功能明显受损。4.年龄对胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能无明显影响。