背景：环境污染物作为致炎因子，是诱导呼吸系统疾病和免疫系统功能紊乱的重要因素。环境污染物通过呼吸进入机体，引发呼吸系统刺激症状和炎症，并通过干扰抗菌肽的表达影响肺功能。唾液凝集素(SAG)和肺表面活性蛋白质D(SP-D)均为呼吸系统重要的抗菌肽。SAG不仅可以凝集和清除细菌、真菌和病毒等病原微生物，还可与黏膜上皮细胞作用以维持黏膜上皮屏障的完整性，在黏膜表面天然免疫反应、炎症调节和维持上皮内稳态中发挥核心作用。SP-D可以反映小气道炎症，具有识别病毒、细菌表面的脂多糖、磷脂、肽聚糖等一系列微生物靶标，参与肺的防御的生理功能，同时调节巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞、树突状细胞等免疫细胞的功能。SAG以Ca2+依赖活性方式与SP-D直接结合，发挥其调理素作用，抑制SP-D诱导的爆发式呼吸道炎症反应，减少呼吸道炎症及相关疾病的爆发。唾液中SAG表达量一旦受到抑制，将会减少其与病原体表面蛋白质抗原相互作用和抗原信号呈递，从而促进补体途径及核因子NF-κB信号通路激活，导致呼吸系统炎症发生，损伤血气屏障完整性，从而增加血清中SP-D水平。因此，我们推测电子垃圾拆解区环境污染物暴露可能会通过外周血炎症反应损伤呼吸系统抗炎能力，诱导呼吸系统发生炎症反应，从而抑制儿童生长发育。
　　目的：通过评估电子垃圾拆解区儿童空气PM2.5暴露水平和血铅含量、分析外周血白细胞及其亚群计数水平、检测唾液中SAG及血清中SP-D含量，以及评估生长发育状况，探讨电子垃圾拆解区环境污染物暴露抑制儿童呼吸系统抗炎能力的潜在免疫调节机制。
　　材料方法：2017年11-12月期间，募集健康儿童222名(4.73±0.82岁)；其中暴露组110名，参照组112名。流行病问卷调查收集儿童人口学资料和空气PM2.5监测数据，评估儿童空气PM2.5暴露量。采用石墨炉原子吸收光谱法检测儿童外周血铅水平，酶联免疫吸附测定定量检测唾液中SAG及血清中SP-D含量，全自动血液分析仪检测外周血白细胞及其分类计数。采用Spearmanrankcorrelation模型和多元校正线性回归模型探讨空气PM2.5暴露与外周血白细胞、呼吸系统抗炎能力以及儿童生长发育之间的剂量效应关系。
　　结果：暴露地区空气PM2.5污染水平高于参照地区，导致暴露组儿童大气PM2.5日暴露量高于参照组(平均水平：39.06μg/m3VS.26.68μg/m3和14.12μg/kg/dayVS.9.02μg/kg/day，所有P<0.05)。暴露组儿童血铅水平显著高于参照组(中位数水平：4.93μg/dLVS.3.46μg/dL，P<0.05)；且暴露组儿童血铅水平大于5μg/dL的比例显著高于参照组(49.10%VS.10.71%，P<0.05)。Spearmanrankcorrelation分析显示儿童PM2.5日暴露量与血铅水平呈正相关关系，且均与电子垃圾接触史、住所开窗频率以及住所50m内有电子垃圾拆解活动呈正相关关系(所有P<0.05)。暴露组儿童唾液中SAG含量显著低于参照组(中位数水平：5.05ng/mLVS.8.68ng/mL，P<0.05)，而血清中SP-D略高于参照组(中位数水平：8.00ng/mLVS.7.48ng/mL，P>0.05)。暴露组儿童外周血白细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞以及外周血炎症衍生标志物中性粒细胞-淋巴细胞比率(NLR)和中性粒细胞与单核细胞乘积-淋巴细胞比率(NMLR)均显著高于参照组，淋巴细胞-单核细胞比率(LMR)低于参照组(所有P<0.05)。暴露组儿童身高、体重和胸围均显著小于参照组(平均水平：105.10cmVS.108.44cm，16.76kgVS.18.19kg和50.97cmVS.52.58cm，所有P<0.05)。多元校正回归模型显示，儿童大气PM2.5日暴露量与外周血白细胞、中性粒细胞、单核细胞、NLR和NMLR呈正相关关系，与LMR呈负相关(所有P<0.05)；与唾液中SAG含量、身高、体重、BMI、头围和胸围呈线性负相关(所有P<0.05)。另外，儿童外周血单核细胞和NMLR均与唾液中SAG含量呈线性负增长关系，LMR与唾液中SAG含量呈线性正增长关系(所有P<0.05)。
　　结论：研究表明电子垃圾拆解区环境污染仍然严重，且增加了当地儿童环境污染物暴露水平，而持久性环境污染物暴露诱导儿童机体外周血发生慢性炎症反应，从而损伤呼吸系统抗炎能力，诱导呼吸系统抗炎-炎症稳态失衡，导致呼吸系统炎症发生，这可能是环境污染物暴露抑制儿童生长发育的潜在途径。另外，本研究还为进一步探讨环境污染物暴露诱导呼吸系统炎症性疾病的病理学机制提供了新的方向，为抗炎/菌药物的研发奠定了理论基础。