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目的应用氯化锂—匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态模型,探讨细胞周期干预剂olomoucine对癫痫持续状态后神经元凋亡及星形胶质细胞增生的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型,随机分为生理盐水组、癫痫持续状态组和olomoucine干预组。应用免疫荧光化学法检测神经元核心抗原(NeuN)和周期素蛋白B1(CyclinB1)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;应用TUNEL染色方法检测神经元凋亡情况;应用RT-PCR方法检测皮层及海马白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达情况。统计方法采用单因素方差分析与t检验。结果(1)生理盐水组TUNEL阳性神经元稀少,癫痫持续状态后显著增加(p＜0.05),olomoucine干预后较癫痫持续状态组明显减少(p＜0.05);(2)与癫痫持续状态组比较,olomoucine干预组CyclinB1阳性神经元数明显减少(p＜0.05);(3)生理盐水组IL-1β、TNF-αmRNA表达量极少,癫痫持续状态后显著增加,除皮层TNF-αmRNA外,olomoucine干预组较SE组明显降低(p＜0.05);(4)生理盐水组星形胶质细胞形态纤细,数目较少,癫痫持续状态后星形胶质细胞明显活化增生,表现为胞体肥大,突起增多增粗,olomoucine干预后星形胶质细胞增生受抑制。结论(1)癫痫持续状态后神经元凋亡、炎性细胞因子分泌明显增加及星形胶质细胞增生明显。(2)Olomoucine可通过调控细胞周期,抑制癫痫持续状态后神经元凋亡,以及抑制星形胶质细胞增生活化及活化的胶质细胞分泌炎性细胞因子,减轻脑损伤。(3)细胞周期干预是未来治疗癫痫的一种有潜力的手段。