【摘 要】
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【研究背景与目的】慢性非预期温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)可诱导海马神经细胞损伤。硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)具有神经保护的作用。脑源性神经生
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【研究背景与目的】慢性非预期温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)可诱导海马神经细胞损伤。硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)具有神经保护的作用。脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotropic factor,BDNF)通过结合酪氨酸受体激酶B(Tyrosine protein kinase B,TrkB)促进神经元存活、增殖、生存和修复。本实验室已证明H2S能减轻慢性非预期温和应激所致大鼠海马内质网应激,那么H2S是否可改善慢性非预期温和应激所致大鼠海马氧化应激呢?BDNF-TrkB通路是否介导了H2S抗慢性非预期温和应激所致的海马氧化应激呢?因此,本课题探讨H2S对慢性非预期温和应激所致海马氧化应激的保护作用,并从BDNF-TrkB通路探讨其作用机制。【方法】通过慢性非预期温和应激建立大鼠慢性应激模型;Elisa法检测大鼠海马组织4-羟基壬烯醛(4-Hydroxynonenal,4-HNE)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的水平;NBT法检测超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)的活力;Western blotting法检测大鼠海马组织中BDNF和TrkB蛋白的表达。【结果】1.H2S(30和100μmol/kg/d)显著减轻CUMS大鼠海马组织中4-HNE及MDA的含量,明显增加CUMS大鼠海马组织中GSH的水平及SOD的活力,表明H2S对CUMS大鼠海马氧化应激有拮抗作用。2.H2S(30和100μmol/kg/d)显著增加CUMS大鼠海马中BDNF及TrkB蛋白的表达。3.K252a(TrkB受体抑制剂,1μg/d)逆转H2S(30μmol/kg/d)对CUMS大鼠海马组织4-HNE及MDA含量的下调作用和对GSH水平及SOD活力的上调作用。【结论】H2S可通过上调海马BDNF-TrkB通路拮抗CUMS大鼠海马氧化应激。
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