【摘 要】
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核因子κB（Nuclear Factor-Kappa B,NF-κB）作为机体固有免疫的重要组成部分,参与宿主细胞的各种天然免疫活动,其可被多种胞外及胞内的因子激活,如病原微生物及其相关的模式识别受体。NF-κB在病原微生物对宿主的识别与应答过程中发挥重要的调控作用,是天然免疫信号向下游转导的关键组成部分。伪狂犬病病毒（Pseudorabies virus,PRV）是α疱疹病毒家族的一员,PRV的
【基金项目】
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甘肃省青年科技基金项目[22JR5RA193]； 甘肃省研究生创新之星项目 [2021CXZX-684]；
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核因子κB（Nuclear Factor-Kappa B,NF-κB）作为机体固有免疫的重要组成部分,参与宿主细胞的各种天然免疫活动,其可被多种胞外及胞内的因子激活,如病原微生物及其相关的模式识别受体。NF-κB在病原微生物对宿主的识别与应答过程中发挥重要的调控作用,是天然免疫信号向下游转导的关键组成部分。伪狂犬病病毒（Pseudorabies virus,PRV）是α疱疹病毒家族的一员,PRV的感染主要会引起猪发生急性溶血性疾病,导致新生仔猪和非自然宿主的神经症状和高死亡率。课题组在对PRV逃逸宿主天然免疫应答的机制研究中发现PRV编码的早期蛋白ICP0能够有效地促进PRV在PK15细胞中的增殖并抑制相关炎症因子的表达。为了深入探究ICP0实现PRV免疫逃逸的分子机制,本研究以NF-κB信号通路作为研究对象,重点探究ICP0对NF-κB及其下游信号通路的调控作用,验证ICP0抑制NF-κB信号通路的可能作用机理。本研究得到以下结果:1.ICP0能够显著促进PRV在宿主细胞中的增殖,能够抑制IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-β等相关炎症因子的m RNA表达;2.ICP0能够抑制IκBα的降解并抑制由TNF-α介导的NF-κB信号通路的活化。3.ICP0能够显著抑制由TNF-α介导的p65的入核;核质分离实验进一步证明ICP0能够抑制p65的磷酸化以及核移位;ICP0与NF-κB亚基p65之间存在相互作用并能够通过泛素-蛋白酶体途径降解p65;综上结果表明,本研究首次证明PRV编码的ICP0蛋白在抑制NF-κB通路激活中的具体作用机制。并且相关机制可能在PRV感染的早期阶段中起到关键作用;ICP0对NF-κB通路活化的调控可能会使PRV在宿主体内发生持续性感染,这为伪狂犬病病毒的天然免疫逃避提供了新的见解。
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