抑癌基因p53是DNA损伤反应途径重要的组成部分，可转录调控一系列基因的表达，使细胞发生周期阻滞、衰老、凋亡、DNA修复等反应。共济失调毛细血管扩张症的变异蛋白激酶（ATM）是一个DNA损伤识别因子，活化的ATM可增加p53蛋白的稳定性和转录活性，启始p53下游靶基因的转录和翻译，从而促进DNA修复以维持基因组完整性。本研究克隆得到了一个含CXXC锌指结构域的基因，称之为CF5，功能研究发现CF5是DNA损伤信号通路中一个重要的p53活化基因。CF5可以激活p53的转录活性，促进p53野生型细胞凋亡，对p53缺陷型细胞无明显影响；缺失CF5基因可以抑制DNA损伤诱导的p53的激活和细胞周期的阻滞。此外，CF5可以与ATM结合，影响ATM的磷酸化，但不影响ATM和染色体缺口的结合。结果表明，CF5是一个ATM相关的p53活化基因，在DNA损伤反应中发挥重要作用。　　 病毒感染宿主细胞后，宿主细胞会产生大量细胞因子，直接清除病毒或启动机体适应性免疫反应。转录因子IRF3在这个过程中发挥了重要作用，是细胞抗病毒天然免疫信号通路中不可或缺的组成部分。我们的研究发现RBCK1是一个新的IRF3调控因子，它与IRF3相互作用使IRF3发生泛素化和蛋白酶体依赖的降解反应。过量表达的RBCK1能够抑制病毒感染诱导的IFNs，反过来通过RNA干扰技术降低RBCK1的表达可以明显增强细胞的抗病毒反应。另外，病毒感染细胞后，RBCK1会被诱导表达，导致IRF3的稳定性下降。因此，RBCK1通过泛素化降解IRF3负反馈调控细胞抗病毒反应。