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目的:根据维吾尔医学体液论建立异常胆液质证载体大鼠模型的基础上建立溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)病证(UC病证)大鼠模型,并用维药西帕依溃结安(溃结安)进行全程干预,研究UC病证大鼠结肠组织中炎症相关因子的表达调控在UC病证发病、发展中的作用及维药西帕依溃结安对UC病证治疗作用的分子机理。方法:(1)根据维吾尔医学理论应用干热饮食、干热环境、慢性刺激等复合因素建立异常胆液质载体大鼠模型的基础上采用TNBS/乙醇法建立UC病证大鼠模型的同时以溃结安进行全程干预;(2)根据大鼠的一般体征及组织病理学改变进行疗效评价;(3)收集各组大鼠结肠组织标本,分别应用Western blot和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(q RT-PCR)技术,检测异常胆液质载体UC病证模型组、正常组、UC病证全程干预组、阴性对照组大鼠结肠组织中细胞核NF-κB和胞浆内Hu R蛋白磷酸化水平及其相关的IL-1α、IL-1β、IL-10、IL-17、TNF-α等五种炎症相关因子的hn RNA和m RNA表达水平。结果:(1)成功建立异常胆液质载体UC病证大鼠模型,UC病证大鼠的症状与病理改变等均符合模型鉴定标准;(2)与UC病证阴性对照组相比,UC病证全程干预组大鼠症状有明显好转、结肠组织损伤程度明显减轻。(3)与正常组相比,UC病证大鼠结肠组织细胞核NF-κB和胞浆内Hu R蛋白磷酸化水平上调,而与UC病证阴性对照组相比,UC病证全程干预组中细胞核NF-κB和胞浆内Hu R蛋白磷酸化水平下调。(4)与正常组相比,UC病证组大鼠结肠组织中IL-1α、IL-1β、IL-10、TNF-α的hn RNA和m RNA以及IL-17的m RNA表达水平均上调,差异均有统计学意义(P<0.05);而IL-17的hn RNA表达水平没发生明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。(5)与UC病证阴性对照组相比,UC病证全程干预组中IL-10、TNF-α的hn RNA表达水平,IL-1α、IL-1β、IL-17、TNF-α的m RNA表达水平均下调,差异有统计学意义(P<0.05),而IL-1α、IL-1β、IL-17的hn RNA表达水平,IL-10的m RNA表达水平没发生明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)(6)在UC病证组大鼠结肠组织中IL-1α、IL-1β、IL-17的m RNA表达水平明显高于hn RNA表达水平,并差异有统计学意义(P<0.05),而IL-10、TNF-α的m RNA与hn RNA表达水平之间无显著性差异(P>0.05)。(7)在UC病证全程干预组大鼠结肠组织中IL-1α、IL-1β、IL-10、IL-17、TNF-α的hn RNA与m RNA表达水平之间无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)IL-1α、IL-1β、IL-10、IL-17、TNF-α等细胞因子参与UC病证的产生及其恢复过程,以溃结安干预后,UC病证模型大鼠结肠组织中出现的免疫功能紊乱趋于基本恢复;(2)UC病证产生及溃结安的治疗作用主要与NF-κB和Hu R磷酸化水平相关。尤其是TNF-α基因的转录活性和IL-1α、IL-1β、IL-17的m RNA稳定性有关。