研究背景 脊髓损伤可由多种病因引起，患者运动功能降低或完全丧失，导致生活质量低下。目前，对脊髓损伤的研究仍是神经科学领域急需攻克的难点之一。随着人类基因组计划的实施和推进，生命科学研究已进入了后基因组时代。蛋白组学及其相关学科的发展，已经表现出良好态势，在疾病诊断、个性化治疗、疫苗开发等方面都呈现出美好的前景。但是，应用蛋白质组学方法研究大鼠脊髓损伤前后蛋白质组学变化尚未见报道。 继发性脊髓损伤是引起脊髓受损的主要因素，而继发性脊髓损伤造成脊髓缺血缺氧引发的氧化炎症反应在脊髓损伤过程中起着重要作用。蛋白酪氨酸硝基化是一氧化氮介导的氧化炎症反应的指示剂。最近研究发现蛋白酪氨酸硝基化，做为一种蛋白转录后修饰，对蛋白的结构和功能改变起着重要的作用。目前有关细胞骨架蛋白发生酪氨酸硝基化的研究发现，肌动蛋白(Actin)酪氨酸硝基化后可发生多聚化，多聚化的肌动蛋白可引起细胞的变形、黏附能力的下降以及胞内运输障碍，最终会导致细胞调亡和器官功能丧失；而游离的硝基化酪氨酸整合至a-tubulin(微管蛋白)可显著地改变微管的结构，对细胞的分化有着重要的意义。GFAP(胶质原纤维酸性蛋白)是星型胶质细胞特异性表达的细胞骨架蛋白，继发性脊髓损伤过程中GFAP是否发生酪氨酸硝基化还未见报道。研究大鼠脊髓损伤前后蛋白质组学变化和GFAP的酪氨酸硝基化，可以进一步分析脊髓损伤的病