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目的:以RNA干扰技术为手段,ERRα的编码基因为目的基因,验证ERRα-siRNA是否能够特异性影响Caski细胞中ERRα的表达,研究靶向敲除ERRα基因对宫颈癌Caski细胞的凋亡率所起到的影响。方法:用已经构建好的安全有效的ERRα-siRNA慢病毒片段,通过细胞感染技术对宫颈癌Caski细胞进行感染预实验,验证ERRα-siRNA对宫颈癌Caski细胞感染有效,得出病毒感染Caski细胞的最适复感染指数(MOI)和最佳的培养条件;进行正式的感染实验,构建出稳定的Caski-ERRα-NC(空白慢病毒载体阴性对照组)细胞株和Caski-ERRα-siRNA(ERRα基因沉默KD组)细胞株,通过RT-PCR技术检测宫颈癌Caski-ERRα-NC细胞株和Caski-ERRα-si RNA细胞株中ERRαmRNA的表达水平,筛选出使ERRα基因沉默效果最好的小干扰RNA片段。采用流式细胞仪技术测定宫颈癌Caski-ERRα-NC细胞株和Caski-ERRα-siRNA中最佳基因敲除组细胞株的凋亡率,讨论ERRα的内源性沉默对于宫颈癌Caski细胞的凋亡率有什么影响。结果:感染预实验证明本实验使用的ERRα小干扰RNA能够有效感染宫颈癌Caski细胞,并且在MOI=10,培养基条件为正常培养基加感染辅助剂的条件下感染效果最好,感染后细胞能够稳定表达;从感染实验的结果得知KD1/2/3组分别与NC组对照均有意义,(KD1对比NC,P<0.05;KD2同NC比较,P<0.05;KD3同NC比较,P<0.05),证明三种ERRαsiRNA片段全部起到内源性使宫颈癌Caski细胞中ERRα基因敲除的作用,并且其中KD2组对于ERRα的基因敲除效果最好(基因敲除率62.4%)。流式细胞仪对KD2组ERRα沉默的Caski细胞、NC组仅感染空病毒载体的Caski细胞,以及CON组相同培养条件下未做任何处理的Caski细胞进行了细胞凋亡率的检测,结果表明KD2组同NC组比较有显著意义(p<0.001)。结论:敲除宫颈癌Caski细胞中的ERRα基因,会导致宫颈癌Caski细胞的凋亡率上升。也就是说ERRα的基因沉默可以使宫颈癌Caski细胞凋亡增加,证明ERRα可能是宫颈癌靶向治疗的新的靶点,在未来宫颈癌新的治疗手段及预后评判中意义非凡。