背景与目的:　　痴呆和认知障碍是老年化社会所面临的严重健康问题;感音神经性聋(sensorineural hearing loss，SNHL)则是老年群体最常见的神经系统病变之一。多项临床调研显示，听力损失是全因痴呆的独立风险因素。但是，听力损失是痴呆的一个伴随症状，亦或是其发展的一种促进因素或原因，还有待进一步的研究。噪声暴露是获得性SNHL的重要和常见原因。有研究报告指出，噪声暴露可致动物海马相关认知功能减退。在已有研究报告中，噪声引起的氧化应激损伤被认为是产生这一效应的主要原因，而噪声是否导致了听力损失、以及听力损失与认知功能减退之间的关联，都尚无报道。本研究量化了强噪声短时暴露动物的听力损失程度，动态观察了噪声暴露引起的动物应激反应，在应激反应各项指标恢复后进行了海马相关认知功能测试以及海马形态学的观察，分析了噪声性听力损失对海马相关认知功能以及海马神经再生的影响。　　研究方法:　　采用健康成年雄性CBA小鼠为实验对象，分为噪声性听力损失组（简称噪声组）和对照组。其中噪声组动物给予123dB SPL，2h高强度宽带白噪声暴露，以建立噪声性听力损失的模型。噪声组部分动物在噪声暴露后不同时间点检测血浆皮质酮(corticosterone，CORT)水平以评估血液应激反应状态;采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、丙二醛(madondialdehyde，MDA)加合物含量以及活性氧/氮自由基（reactive oxygen/nitrogen species，ROS/RNS）含量等指标检验海马组织中氧化应激水平，以分析本研究中噪声暴露所致应激反应的持续时间。噪声组其余动物在噪声后三个月接受频率特异性听性脑干反应(auditory brainstem response，ABR)记录，以检测动物听觉阈值，并与同龄对照组动物相比较以量化噪声所致听力损失程度。随后，噪声组和对照组动物根据是否接受行为测试分为训练和无训练两个亚组，分别接受共计6天的Morris水迷宫行为测试和不接受行为测试。行为测试后，取动物脑组织，通过对未成熟神经元标记物双皮质素(doublecortin，DCX)和细胞有丝分裂内源性标记物Ki67的免疫组化染色，观察海马新生神经元和细胞增殖情况。通过对照组与噪声组、训练亚组和无训练亚组间的交叉比对研究听力损失对海马相关学习与记忆能力的影响以及听力损失和行为训练对海马神经元再生的影响。　　研究结果:　　1.ABR检测结果显示，经123dB SPL，2h高强度宽带白噪声暴露后三个月时，噪声组动物平均听觉阈值较同龄无噪声暴露对照组升高44.36dB，且内外毛细胞的丢失严重，显示所用噪声暴露致使动物出现中-重度听力损失，提示本研究所用噪声暴露条件建造噪声性听力损失模型的方法是可行的。　　2.本研究所用噪声暴露仅导致动物血液应激激素和海马氧化应激水平一过性显著升高，相应指标分别于噪声暴露后一天内和一个月内恢复至正常水平。　　3.Morris水迷宫检测结果显示，噪声暴露后3个月时，噪声组动物空间学习与记忆能力显著低于对照组动物。在噪声暴露引起的多项应激反应指标恢复后很长时间发生的这种噪声长期效应更有可能源于噪声所致听力损失而不单纯是噪声暴露引起的应激效应。　　4.海马组织免疫组化结果分析显示，提示噪声性听力损失引起的空间学习记忆能力下降与海马DG神经元再生水平的下降有关。　　5.本实验所采用的Morris水迷宫训练未对新生神经元数量以及细胞增殖水平产生显著影响。