本研究包含两个方面内容：拟南芥活体内的载能离子引起的远程生物效应的机制研究以及低剂量电离辐照下细胞癌化模型的建立。　　 低能离子诱变育种已经取得了广泛的社会经济效益。但传统辐射生物学无法解释穿透能力有限的离子如何损伤到种胚深处的分生组织区域并引起广泛的生物学效应。而远程非直接损伤效应的发现为低能离子辐照诱变效应的机理提出了一种可能的解释。我们以模式材料拟南芥种子为实验载体，通过精细加工的硅片拼接出边缘平整，宽度为100μm的狭缝，并用其遮挡拟南芥种子茎端分生组织和根尖分生组织以实现对这两部分细胞的载能离子非直接损伤辐照。实验结果证实了远程非直接损伤效应在生物体内的存在。从信号传导的角度来看，结果表明拟南芥体内的这种长距离非直接损伤效应与细胞内自发的氧代谢过程有密切联系，并且通过氧代谢与一氧化氮的共同作用来传递损伤信号。而从信号的时间尺度上，实验结果表明氧自由基信号是一种辐照过程中的短时间作用，而一氧化氮信号则是辐照后一段时间内的长时间作用。与此同时，生物体内含量最高的水却出乎意料的对远程非直接损伤效应并没有显著影响。在长期不确定效应的观察实验中我们发现，远程非直接损伤效应可以引起植物体内的两类遗传效应，即点突变的产生以及传代植株的遗传不稳定性。　　 低剂量电离辐射与人类的日常生活息息相关，随着大量实验中旁观者效应、遗传不稳定性效应等低剂量效应的发现，使得此前依据中高剂量流行病学统计数据建立的线性无阈值模型受到质疑。因此有必要建立一个包含低剂量效应的模型从而对低剂量电离辐射的风险重新评估。本论文中我们建立了一个相对全面的机制模型，包括直接损伤效应、旁效应引起的DNA损伤、无差错DSB修复、错配修复以及遗传不稳定性在内的效应。并通过对α粒子以及γ射线辐照实验数据的拟合，验证了模型的正确性与普适性。通过对模型中旁效应和直接损伤效应的分别计算，解释了剂量效应曲线形态的构成。认为α粒子剂量效应曲线在低剂量区域的超敏感性是由旁效应的快速上升特点引起；而γ射线剂量效应曲线低剂量区域低于本底的表现是因为本底辐射引起的旁效应不可忽略，同时随剂量上升旁效应细胞比例下降而引起的。对比通过实验数据拟合工作得到的修复速率参数，发现高LET射线有比低LET射线更严重的染色体损伤，并因此引起无差错修复速率的降低以及相对应的差错修复速率的升高。该结论与本文在实验中观察到的结果一致，充分证实了模型的可靠性以及普适性。